3.休克

休克

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• 定义：有效循环血容量减少 -> 组织灌注不足 -> 细胞代谢紊乱与功能受损。
• 本质：组织细胞氧供给不足和需求增加；炎症介质参与。
• 外科常见类型：低血容量性休克、感染性休克。
• 微循环三期：收缩（只出不进）-> 扩张（只进不出）-> 衰竭（DIC，不灌不流）。
• 最根本措施：尽快补充血容量（晶体液为一线），充分复苏后再用血管活性药物。
• 关键监测：尿量（<25 ml/h 灌注不足；>=30 ml/h 提示纠正）、CVP（正常 5-10 cmH2O）、乳酸动态。
• 感染性休克 1 小时集束化（SSC 2018）：乳酸、血培养、抗生素、晶体液 30 ml/kg、MAP>=65。
• 休克指数：0.5 无；>1.0-1.5 休克；>2.0 重度。

概述

概念与本质

• 定义：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
• 本质：组织细胞氧供给不足和需求增加。
• 特征：产生炎症介质。
• 治疗关键：恢复组织供氧、促进氧的有效利用，重建氧供需平衡。

分类

通常分为五类：低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经性、过敏性休克。外科最常见的是低血容量性休克和感染性休克。

联想：梗阻性休克

• 例如 PTE。

病理生理

各类休克共同病理生理基础：有效循环血容量锐减、组织灌注不足以及炎症介质的产生。

1. 微循环的变化（核心机制）

   • 收缩期（休克早期/代偿期）

     • 机制：有效循环血量减少 -> 交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素系统激活 -> 释放大量儿茶酚胺等缩血管物质。
     • 表现：内脏及皮肤小血管、毛细血管前括约肌强烈收缩，而动静脉短路开放。微循环“只出不进”，血流减少，保证心、脑等重要脏器灌注。
     • 临床意义：此期若及时去除病因、积极复苏，休克较易纠正。

   • 扩张期（休克期/失代偿期）

     • 机制：组织持续缺血缺氧 -> 无氧代谢致乳酸堆积，舒血管介质（组胺、缓激肽等）释放。
     • 表现：毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌（微静脉）对酸中毒耐受性强，仍处于收缩状态。微循环“只进不出”，血液淤滞，静水压增高，血浆外渗，血液浓缩。
     • 结果：回心血量进一步减少，休克加重。

   • 衰竭期（休克晚期）

     • 机制：血液淤滞、浓缩、高凝，在酸性环境下易形成微血栓，导致 DIC。
     • 表现：微循环血流停滞，“不灌不流”。细胞因严重缺氧能量耗竭，溶酶体破裂，细胞死亡。
     • 结果：引起大片组织、器官功能受损，甚至多器官功能衰竭（MODS），进入不可逆性休克。

2. 代谢改变

   • 无氧代谢致酸中毒：组织缺氧，糖酵解加强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。酸中毒会抑制心血管功能，降低血管对儿茶酚胺的反应性。
   • 能量代谢障碍：应激状态下，蛋白分解、糖异生增强，血糖升高，后期可出现负氮平衡。

3. 内脏器官继发性损害

持续低灌注可导致多器官功能障碍，是休克死亡的主要原因。

• 肺：休克肺、ARDS。
• 肾：急性肾损伤（AKI）、急性肾衰竭（ARF），从功能性少尿发展为器质性肾衰竭。
• 心：冠状动脉灌注减少，心肌缺血、坏死，心功能抑制。
• 脑：灌注压下降，脑水肿、颅内压增高。
• 胃肠道：黏膜屏障受损，细菌/内毒素移位，引发肠源性感染，加重休克。
• 肝：合成与代谢功能受损，解毒能力下降。

临床表现与诊断

1. 分期与临床表现

分期	程度	神志	口渴	皮肤黏膜	脉搏	血压	体表血管	尿量	估计失血量*
休克代偿期	轻度	清楚，伴痛苦表情，精神紧张	口渴	开始苍白	100 次/分以下，有力	收缩压正常或稍高，脉压缩小	正常	正常或减少	<20% (<800 ml)
休克失代偿期	中度	尚清楚，表情淡漠	很口渴	苍白	100-200 次/分	收缩压 90-70 mmHg，脉压小	表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓	少尿	20%-40% (800-1600 ml)
休克失代偿期	重度	意识模糊甚至昏迷	非常口渴（可能无主诉）	显著苍白，肢端青紫	速而细弱，或摸不清	收缩压 <70 mmHg 或测不到	毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷	少尿或无尿	>40% (>1600 ml)

注：适用于成人低血容量性休克。

2. 诊断要点

• 关键在早期发现：对有严重损伤、大出血、重度感染等病史者，应警惕休克。
• 早期线索：精神紧张、兴奋、皮肤苍白、心率增快、脉压缩小、尿量减少。
• 失代偿期标志：神志淡漠、反应迟钝、呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg 以下、少尿或无尿。

3. 休克指数

休克指数 = 脉率（次/分）/收缩压（mmHg）

• 0.5：提示无休克。
• >1.0-1.5：提示存在休克。
• >2.0：提示严重休克。

监测

1. 一般监测

• 精神状态：反映脑组织灌注。
• 皮肤温度、色泽：反映体表灌注。
• 血压：收缩压<90 mmHg、脉压<20 mmHg提示休克。血压不是最敏感的指标。
• 脉率：变化常早于血压。
• 尿量：反映肾灌注的可靠指标。尿量<25 ml/h提示灌注不足；尿量稳定在30 ml/h以上提示休克已纠正。

2. 特殊监测

• 中心静脉压（CVP）：反映血容量与右心功能关系。正常值 5-10 cmH2O。低于 5 提示血容量不足；高于 15 提示心功能不全或容量负荷过重。
• 肺毛细血管楔压（PCWP）：反映左心功能。正常值 6-15 mmHg。
• 动脉血气分析：判断缺氧、通气及酸碱平衡状态。
• 动脉血乳酸盐：反映组织无氧代谢和灌注情况。持续升高提示预后不良。
• DIC 检测：血小板<80x10^9/L、凝血酶原时间延长>3 秒、纤维蛋白原<1.5 g/L、3P 试验阳性等。

治疗（总原则）

治疗重点是恢复组织灌注和氧供，防止多器官功能障碍综合征（MODS）。

1. 紧急治疗：处理原发伤（止血、制动、保持呼吸道通畅）、休克体位（头躯干抬高 20-30°，下肢抬高 15-20°）、建立静脉通路、吸氧、保温。
2. 补充血容量（最关键、最根本的措施）：
   • 液体选择：晶体液（如平衡盐溶液）为第一线选择，可联合人工胶体液；必要时成分输血（参见 输血）。
   • 黄金时间：争取在诊断的最初 6 小时内进行积极复苏（早期达标治疗，EGDT）。
3. 积极处理原发病：在恢复有效循环血量的基础上，尽早施行手术（如止血、切除坏死肠管、引流脓肿等）。有时需抗休克与手术同时进行。
4. 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注。主张“宁酸毋碱”，慎用碱性药物（联想 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调）。
5. 血管活性药物的应用：在充分容量复苏后使用。
   • 血管收缩剂：如多巴胺、去甲肾上腺素，用于维持重要器官灌注压。
   • 血管扩张剂：如山莨菪碱、酚妥拉明，用于改善微循环。
   • 强心药：如多巴酚丁胺、毛花苷丙，用于改善心功能。
6. 治疗 DIC，改善微循环：诊断明确后，可用肝素抗凝。
7. 皮质类固醇的应用：用于感染性休克及严重休克。**主张早期、大剂量、短程（<=48 小时）**使用。
8. 动态评估：除生命体征外，重视乳酸、碱剩余、血流动力学（如 CVP）等指标的动态监测。

低血容量性休克

由大量出血或体液丢失导致有效循环血量降低。包括失血性休克和创伤性休克。

失血性休克

• 常见原因：大血管破裂、肝脾破裂、上消化道大出血等。
• 发生阈值：通常在迅速失血超过全身总血量的 20% 时发生。
• 治疗：
  1. 补充血容量：
     • 快速建立静脉通路，首选输入平衡盐溶液和人工胶体液。
     • 输血指征：Hb>100 g/L 不必输血；Hb<70 g/L 应输浓缩红细胞；Hb 在 70-100 g/L 之间，根据情况决定。
     • 补液试验：用于鉴别血容量不足与心功能不全。5-10 分钟内静脉输入等渗盐水 250 ml，若血压升高而 CVP 不变，提示血容量不足；若血压不变而 CVP 升高 3-5 cmH2O，提示心功能不全。
  2. 止血：在补充血容量的同时，积极采取手术或其他措施控制出血。

创伤性休克

• 特点：具有失血性休克的特点，同时伴有组织损伤、坏死、释放炎性介质，易诱发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭。
• 治疗要点：在补充血容量、控制出血的基础上，还需妥善固定（制动）受伤部位；适当镇痛、镇静；处理危及生命的合并伤（如张力性气胸）；预防性使用抗生素。

感染性休克

外科常见且治疗困难，常继发于革兰阴性杆菌感染（如急性腹膜炎、胆管炎、绞窄性肠梗阻）。

病理与诊断

1. SIRS 诊断标准（>=2 项）：
   • 体温 >38℃ 或 <36℃。
   • 心率 >90 次/分。
   • 呼吸 >20 次/分或 PaCO2 <32 mmHg。
   • 白细胞计数 >12x10^9/L 或 <4x10^9/L，或未成熟粒细胞 >10%。
2. 感染性休克诊断：需同时满足 1) SIRS；2) 感染证据；3) 休克表现。

临床表现分型（冷休克 vs 暖休克）

临床表现	冷休克（低动力型/低排高阻型）	暖休克（高动力型/高排低阻型）
神志	躁动、淡漠或嗜睡	清醒
皮肤	苍白、发绀、湿冷	淡红或潮红、温暖干燥
脉搏	细速	慢、搏动清楚
脉压	<30 mmHg	>30 mmHg
尿量	<25 ml/h	>30 ml/h

• 冷休克更为常见（多由 G^- 杆菌引起）；暖休克多见于部分 G^+ 菌感染早期。

治疗

原则：休克未纠正前，着重抗休克同时治感染；休克纠正后，着重治感染。

1. 病因治疗（最关键之一）：尽早处理感染灶（如手术引流、穿刺引流）。
2. 补充血容量：以输注平衡盐溶液为主，配合胶体液、血浆或全血。需监测 CVP 指导补液。
3. 控制感染：早期经验性使用广谱抗生素，后根据药敏结果调整。强调在确诊后 1 小时内应用有效抗生素。
4. 纠正酸中毒：感染性休克常伴有严重酸中毒，需及时补充碳酸氢钠。
5. 心血管活性药物：
   • 在充分扩容纠酸后，血压仍不升，可使用血管扩张剂（如山莨菪碱）或/和血管收缩剂（如去甲肾上腺素、多巴胺）。
   • 去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联用被认为是较理想的组合。
6. 糖皮质激素治疗：**早期、大剂量、短程（<=48 小时）**静脉给药。
7. 集束化治疗（Bundle）：参照 2018 版拯救脓毒症运动（SSC）指南的“1 小时集束化治疗”建议：
   • 测量乳酸，若 >2 mmol/L 重复测量。
   • 应用抗生素前留取血培养。
   • 尽早（1 小时内）应用广谱抗生素。
   • 对低血压或乳酸 >=4 mmol/L 者，快速输注晶体液 30 ml/kg。
   • 若补液后血压仍低（MAP<65 mmHg），使用血管加压药维持 MAP>=65 mmHg。

本章小结与核心考点

• 本质：氧供不足、氧需增加。
• 外科最常见类型：低血容量性、感染性。
• 微循环三期：收缩（只出不进）、扩张（只进不出）、衰竭（DIC）。
• 最根本治疗措施：补充血容量（晶体液为首选）。
• 关键监测指标：尿量（反映肾灌注）、CVP（指导补液）、乳酸动态。
• 感染性休克治疗核心：早期处理感染灶 + 早期应用抗生素 + 集束化复苏。
• 黄金时间：休克复苏最初 6 小时（感染性休克强调 1 小时内启动抗生素治疗）。