1.水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

复习速览

• 脱水分型：看血钠与渗透压（低渗/高渗/等渗），治疗要点是补什么、补多快。
• 低钾：T 波低平或倒置、U 波；补钾要“见尿补钾、稀释慢滴、控总量”。
• 高钾：早期 T 波高尖 -> QRS 增宽；急救先钙剂稳膜，再促钾入胞/排出。
• 酸碱：动脉血气 + 代偿规律是诊断基石，处理以纠正原因为先。

水、钠代谢紊乱

脱水

脱水是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。脱水常伴有血钠和渗透压的变化，根据其伴有的血钠和渗透压变化，脱水分为以下三种类型：

低渗性脱水

• 特征：细胞外液减少合并低血钠，Na⁺丢失 > 失水，血Na⁺ < 130 mmol/L，血浆渗透压 < 280 mOsm/L。

• 病因：大量消化液丢失（如呕吐、腹泻）；第三间隙液体集聚（如腹膜炎、肠梗阻）；长期应用排钠利尿剂；大量出汗、大面积烧伤等。

• 临床表现：常见恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时易晕倒；严重时出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、呼吸困难和昏迷。

• 诊断：体液丢失病史和临床表现；尿比重<1.010，尿Na⁺和Cl⁻明显减少；血钠浓度<135 mmol/L；血液浓缩指标（红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容及血尿素氮）增高。

• 治疗：积极处理病因。静脉输注含盐溶液或高渗盐水以纠正低渗状态和补充血容量。输注高渗盐水时应严格控制滴速（<100~150 ml/h）。出现 休克 者应先补足血容量。

高渗性脱水

• 特征：细胞外液减少合并高血钠，失水 > Na⁺丢失，血Na⁺ > 150 mmol/L，血浆渗透压 > 310 mOsm/L。

• 病因：摄入水分不足（如吞咽困难、给水不足）；水丧失过多（如高热、大量出汗、烧伤、呕吐腹泻）；尿崩症或使用脱水剂；过度通气经呼吸道失水。

• 临床表现：口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷；严重时出现心动过速、体温上升、血压下降、躁狂、幻觉、谵妄、抽搐、昏迷。

• 诊断：病史和临床表现；尿比重和渗透压增高；血钠>150 mmol/L或血浆渗透压>310 mOsm/L；血液浓缩指标增高。

• 治疗：积极治疗原发病，控制钠摄入。能进食者口服补水，无法口服者可静脉输注5%葡萄糖溶液。纠正速度不宜过快，以防脑水肿。注意在纠正脱水过程中适当补充钠。

等渗性脱水

• 特征：细胞外液减少而血钠正常，水钠成比例丢失，血钠浓度及血浆渗透压在正常范围。

• 病因：消化液急性丧失（如肠瘘、大量呕吐、腹泻）；体液丧失在感染区或软组织内（如腹腔感染、肠梗阻）；大量抽放胸腹水、大面积烧伤。

• 临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。体征包括舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛。短期内体液大量丧失可出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或休克。

• 诊断：消化液或体液大量丧失的病史和临床表现；血清Na⁺、Cl⁻无明显降低，尿比重增高；血液浓缩指标明显增高。

• 治疗：积极治疗原发病。已有血容量不足表现者，需静脉快速输注平衡盐溶液（如乳酸钠林格氏液、碳酸氢钠盐水混合液）以恢复血容量。纠正缺水后应注意预防性补钾。

不同类型脱水的比较

对比项	高渗性脱水	低渗性脱水	等渗性脱水
发病原因	水摄入不足或丢失过多	体液丢失而单纯补水	水和钠等比例丢失而未予补充
发病机制	细胞外液高渗，细胞内液丢失为主	细胞外液低渗，细胞外液丢失为主	细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失
主要表现	口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水	脱水体征、休克、脑细胞水肿	口渴、尿少、脱水体征、休克
血清钠 (mmol/L)	>150	<130	130~150
治疗	补充水分为主	补充生理盐水或 3% 氯化钠溶液	补充平衡盐溶液

水中毒

• 定义：指水潴留使体液量明显增多。

• 病因：最常见于肾功能不全病人；大量饮水或静脉输入不含盐或含盐量少的液体过多、过快。

• 临床表现：

  • 急性：头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、昏迷。

  • 慢性：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。

• 诊断：实验室检查提示血液稀释（红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白降低），血浆渗透压降低。

• 治疗：积极治疗原发病，严格限制水摄入。轻度者停止或限制水摄入即可解除。重症者需用利尿剂（如呋塞米）促进水排出，或静脉快速滴注甘露醇、山梨醇减轻脑细胞水肿。

水肿

• 定义：指过多液体在组织间隙或体腔内聚集。

• 病因：

  • 全身性水肿：多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病，也见于营养不良和某些内分泌疾病。

  • 局限性水肿：常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞等情况。

• 临床表现：皮下组织肿胀，皮肤弹性差，凹陷性水肿（用手指按压时出现凹陷）是重要临床特征。

• 诊断：主要基于临床表现（凹陷性水肿）和病因判断。

• 治疗：积极治疗原发病（如心衰、肾病、肝病等）。针对水肿本身，措施包括限制钠摄入、使用利尿剂、抬高患肢（局限性水肿）等。

小结

水、钠代谢紊乱的核心在于细胞外液容量和渗透压的改变。诊断需结合病史、临床表现和关键实验室指标（尤其是血钠和渗透压）。治疗原则包括积极处理原发病、纠正容量和渗透压异常、维持内环境稳定。

钾代谢紊乱（低钾血症与高钾血症）

核心要点对比

项目	低钾血症	高钾血症
定义	血清钾浓度 < 3.5 mmol/L	血清钾浓度 > 5.5 mmol/L
核心病因	1. 摄入不足：长期禁食、厌食。 2. 丢失过多： - 肾外丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压。 - 肾性丢失：利尿剂（呋塞米、噻嗪类）、醛固酮增多。 3. 转移入胞：碱中毒、大量输注葡萄糖+胰岛素。	1. 摄入/输入过多：口服或静脉补钾过快、大量输库存血。 2. 排出减少：肾衰竭、保钾利尿剂（螺内酯等）、醛固酮不足。 3. 细胞内移出：溶血、组织损伤（挤压伤）、酸中毒。
临床表现	1. 神经肌肉：肌无力（最早出现，从四肢到躯干、呼吸肌）、腱反射减退、软瘫、肠麻痹（腹胀）。 2. 心脏：传导阻滞、节律异常（如窦性心动过速）。 3. 其他：代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。	1. 神经肌肉：肢体软弱无力、感觉异常、弛缓性麻痹。 2. 心脏：最危险！可致心搏骤停。各种心律失常。
心电图特征	T波低平或倒置，ST段压低，QT间期延长，出现明显U波。	早期T波高尖，P波波幅下降，QRS波增宽，严重时呈正弦波、室颤。
治疗原则	1. 病因治疗。 2. 补钾： - 首选口服。 - 静脉补钾需遵循： • 浓度不宜过高：每升输液中含钾量 ≤ 40 mmol（≈ 3 g KCl）。 • 速度不宜过快：≤ 20 mmol/h。 • 见尿补钾：尿量 > 40 ml/h 后再补。 • 每日总量：一般 40-80 mmol（3-6 g KCl）。 3. 难治性低钾：注意是否合并低镁血症（2017-57-A考点）。	1. 立即停止一切含钾药物/溶液。 2. 拮抗心肌毒性：首选10%葡萄糖酸钙（或5%氯化钙）静脉注射（2018-59-A考点）。 3. 促钾入胞： - 输注葡萄糖+胰岛素（极化液）。 - 输注碳酸氢钠（尤其伴酸中毒时）。 4. 促钾排出： - 利尿剂（呋塞米）。 - 阳离子交换树脂（口服/灌肠）。 - 透析（最有效，用于严重或上述治疗无效时）。

低钾血症

1. 诊断：血钾 < 3.5 mmol/L 即可诊断。临床表现和心电图是重要辅助。

2. 补钾细节：

   • 静脉补钾是抢救措施，不能作为常规首选。能口服者尽量口服。

   • 静脉补钾严禁直接推注，必须稀释后缓慢滴注。

   • 补钾过程中需严密监测血钾和心电图变化，防止一过性高钾血症。

3. 关联紊乱：

   • 常与代谢性碱中毒并存，形成“低钾性碱中毒”。典型见于幽门梗阻（剧烈呕吐）患者（1995-80-A考点）。

   • 低钾可导致肾小管浓缩功能下降，出现多尿。

高钾血症

1. 诊断：血钾 > 5.5 mmol/L 即可诊断。心电图是评估心脏毒性和紧急处理指征的关键。

2. 紧急处理顺序：

   • 钙剂（葡萄糖酸钙）：作用是稳定心肌细胞膜，拮抗钾的毒性，起效最快（数分钟），但持续时间短（30-60分钟），为后续治疗争取时间。

   • 促钾入胞（胰岛素+葡萄糖、碳酸氢钠）：降低血钾，起效时间约30-60分钟。

   • 促钾排出（利尿剂、树脂、透析）：从根本上解除高钾，起效时间较慢。

3. 关联紊乱：

   • 常与代谢性酸中毒并存，形成“高钾性酸中毒”。

   • 在肾衰竭患者中，高钾血症是常见且危险的并发症。

4. 注意事项：

   • 使用洋地黄类药物（如地高辛）的患者，静脉用钙需非常谨慎，因可能诱发严重心律失常。

   • 大量输注库存血是医源性高钾的常见原因。

重要规律与真题回顾

• “高钾酸中毒，低钾碱中毒”：这是理解两者与酸碱平衡关系的核心规律。

• 反常性酸性尿：低钾性碱中毒时，为保钾，肾小管排H⁺增多，导致尿呈酸性。

• 真题示例：

  • 2018-59-A：重物砸伤（提示组织损伤，钾从细胞内释放）后高钾（6.1 mmol/L）伴心律不齐，首选静脉注射10%葡萄糖酸钙以紧急保护心脏。

  • 2017-57-A：补钾后仍低钾，应考虑合并低镁血症，因为镁缺乏会影响肾小管保钾功能。

  • 2001-79-A：不符合低钾血症临床表现的是尿量少，呈碱性（低钾常致多尿和反常性酸性尿）。

小结

处理钾代谢紊乱，关键在于迅速判断血钾异常的程度和临床危险性（尤其关注心电图），立即采取针对性措施纠正血钾水平，并始终积极治疗原发病。

镁、钙、磷代谢紊乱

核心要点总览

元素	紊乱类型	诊断标准（血清浓度）	核心病因	特征性临床表现
镁 (Mg²⁺)	低镁血症	< 0.70 mmol/L (或 < 1.8 mg/dL)	摄入不足、胃肠道丢失（腹泻、肠瘘）、肾性丢失（利尿剂、两性霉素B、顺铂）、酒精中毒。	类似低钙：神经肌肉兴奋性增高，手足搐搦，Chvostek/Trousseau征阳性。常与低钾、低钙并存，且纠正后者前需先补镁。
	高镁血症	> 1.05 mmol/L (或 > 2.6 mg/dL)	肾衰竭最常见，尤其是服用含镁药物（抗酸剂、泻药）。	类似高钾：神经肌肉抑制，乏力、腱反射减退/消失，严重时呼吸抑制、低血压、心脏骤停。
钙 (Ca²⁺)	低钙血症	< 2.25 mmol/L (总钙)	维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、急性胰腺炎（钙皂形成）、慢性肾衰、消化道瘘。	神经肌肉兴奋性增高：口周/指尖麻木、手足搐搦、腱反射亢进，Chvostek/Trousseau征阳性。严重者喉痉挛、癫痫。
	高钙血症	> 2.75 mmol/L (总钙)	恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、制动。	神经肌肉兴奋性降低：乏力、肌无力、厌食、恶心、便秘、多尿、精神异常（嗜睡至昏迷）。严重者高钙危象。
磷 (P)	低磷血症	< 0.81 mmol/L (或 < 2.5 mg/dL)	摄入/吸收不足（饥饿、酒精中毒）、向细胞内转移（再喂养综合征、胰岛素）、肾丢失（甲旁亢、利尿剂）。	无特异性，严重时肌无力（包括呼吸肌）、易激惹、神志障碍、昏迷、心力衰竭。
	高磷血症	> 1.46 mmol/L (或 > 4.5 mg/dL)	肾衰竭最常见，甲状旁腺功能减退、肿瘤溶解、横纹肌溶解。	通常无症状。主要危害是导致低钙和软组织/血管钙化（尤其在慢性肾病中）。

镁代谢紊乱

1. 低镁血症：

   • 诊断：血镁浓度是主要依据。但血清镁不一定反映全身镁储备，对于难治性低钾或低钙，应怀疑低镁。

   • 治疗：轻度可口服补镁（如氧化镁）。严重或有症状者需静脉补镁（硫酸镁）。补钾/补钙效果不佳时，必须检查并纠正低镁。

2. 高镁血症：

   • 治疗：停用含镁药物。严重者（有症状或血镁显著升高）需静脉注射10%葡萄糖酸钙拮抗毒性，并使用利尿剂促排。最有效方法是血液透析。

钙代谢紊乱

1. 低钙血症：

   • 诊断：注意“离子钙”是生理活性形式。碱中毒时总钙正常也可能出现手足搐搦（因离子钙降低）。

   • 治疗：

     • 有症状/危象：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙。

     • 慢性治疗：口服钙剂联合活性维生素D（如骨化三醇，尤其用于甲旁减或肾衰患者）。

2. 高钙血症：

   • 诊断：血钙 > 13 mg/dL (> 3.25 mmol/L) 多提示恶性肿瘤而非甲旁亢。

   • 治疗：

     • 轻度：水化、限钙、治疗原发病。

     • 中重度：水化利尿（生理盐水+袢利尿剂）、使用双膦酸盐（如唑来膦酸，抑制骨吸收）或降钙素（起效快）。

     • 高钙危象：紧急处理同上，必要时血液透析。

磷代谢紊乱

1. 低磷血症：

   • 特别关注“再喂养综合征”：长期营养不良患者开始营养支持（尤其是肠外营养）时，葡萄糖输入促使磷大量进入细胞内，导致严重低磷，可危及生命。

   • 治疗：无症状者口服补磷。严重或有症状者需静脉补磷，速度宜慢，监测血钙（防低钙抽搐）。

2. 高磷血症：

   • 与慢性肾病（CKD）：是CKD患者常见且重要的问题，与继发性甲状旁腺功能亢进和血管钙化直接相关。

   • 治疗：限制磷摄入，餐中使用磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆）。肾衰患者需透析。

重要关联与临床警示

1. “镁钾是一家”：低钾血症补钾效果不佳时，必须排查并纠正低镁血症。

2. 慢性肾脏病（CKD）的钙磷紊乱：这是一个核心病理环节。表现为：高磷血症 → 低钙血症 → 刺激甲状旁腺 → 继发性甲旁亢 → 肾性骨病。治疗需综合管理：限磷、用磷结合剂、补充活性维生素D、必要时使用拟钙剂（西那卡塞）。

3. 酸碱平衡的影响：碱中毒（如癔病过度通气致呼吸性碱中毒）可使离子钙下降，诱发低钙抽搐。酸中毒则相反。

4. 治疗中的矛盾：纠正肾衰酸中毒时，若过快补碱，可能因离子钙迅速降低而诱发低钙抽搐。

小结

镁、钙、磷代谢紊乱的诊断依赖于血清检测和特征性临床表现。治疗需积极寻找并处理原发病，同时进行针对性补充或拮抗。在临床实践中，尤其需注意它们在慢性肾病、营养支持及多种电解质紊乱并存时的复杂相互作用。

酸碱平衡失调

核心概念与分类

1. 定义：各种因素引起酸碱负荷过度或调节机制（缓冲系统、肺、肾）障碍，导致体液酸碱度（pH）稳定性破坏。

2. 分类：根据原发性变化分为四大类：

   • 代谢性酸中毒：原发性 HCO₃⁻ ↓。

   • 代谢性碱中毒：原发性 HCO₃⁻ ↑。

   • 呼吸性酸中毒：原发性 PaCO₂ ↑。

   • 呼吸性碱中毒：原发性 PaCO₂ ↓。

3. 代偿：一种紊乱发生后，机体通过其他系统进行调节，使pH趋向正常。代偿不会过度，也不会使pH完全恢复正常。

4. 混合性酸碱失衡：同时存在两种或以上的原发性酸碱紊乱。

诊断基石：动脉血气分析与关键计算

诊断必须结合动脉血气（ABG）和血清电解质。

关键指标	正常范围	临床意义
pH	7.35 - 7.45	<7.35：酸中毒；>7.45：碱中毒。反映[H⁺]浓度。
PaCO₂	35 - 45 mmHg	反映呼吸性因素。↑为呼酸，↓为呼碱。
HCO₃⁻	22 - 27 mmol/L	反映代谢性因素。↓为代酸，↑为代碱。
BE（碱剩余）	-3 至 +3 mmol/L	排除呼吸影响后的代谢指标。负值加大→代酸；正值加大→代碱。

核心计算：

1. 阴离子间隙（AG）：

   • 公式：AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)。正常值：8-12 mmol/L（不同实验室略有差异）。

   • 意义：AG升高（>12） 提示存在高AG型代谢性酸中毒（如酮症、乳酸酸中毒、肾衰、中毒）。AG正常则为高氯性（正常AG型）代酸。

2. 预计代偿公式：判断是否为单纯性紊乱或混合性紊乱。

   • 代谢性酸中毒：预计 PaCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 （Winter公式）。若实测PaCO₂高于预计值，提示合并呼吸性酸中毒；低于预计值，提示合并呼吸性碱中毒。

   • 其他公式见文档中《常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式》表。

四种基本酸碱失衡详解

类型	原发性变化	常见病因	临床表现	治疗原则
代谢性酸中毒	[H⁺]↑ 或 HCO₃⁻↓	高AG型：酮症（糖尿病、酒精）、乳酸酸中毒、尿毒症、毒物（乙二醇、甲醇）。 正常AG型：腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒（RTA）、输尿管乙状结肠吻合术。	呼吸深快（Kussmaul呼吸），面色潮红，乏力，嗜睡，严重时昏迷、心律失常。	1. 病因治疗为首要（如胰岛素治酮症、透析治肾衰）。 2. 补碱需谨慎：严重酸中毒（pH<7.2或HCO₃⁻<10）可考虑用5%碳酸氢钠。补碱后注意防低钾、低钙。
代谢性碱中毒	[H⁺]↓ 或 HCO₃⁻↑	氯反应性（尿Cl⁻<10mmol/L）：呕吐、胃肠减压（丢失H⁺、Cl⁻）、利尿剂。 氯抵抗性（尿Cl⁻>20mmol/L）：醛固酮增多症、严重低钾。	呼吸浅慢，神经肌肉兴奋性增高（手足搐搦、口周麻木），精神烦躁或嗜睡。	1. 氯反应性：补充生理盐水（补氯、扩容）。 2. 氯抵抗性：纠正病因（如手术治醛固酮瘤）、补钾。 3. 严重时（pH>7.6）：可予稀盐酸或精氨酸静脉输注。
呼吸性酸中毒	PaCO₂↑	急性：气道梗阻、镇静药过量、急性呼吸窘迫。 慢性：慢支&COPD、严重胸廓畸形、神经肌肉疾病。	急性：呼吸困难、头痛、视乳头水肿、意识障碍（CO₂麻醉）。 慢性：乏力、头痛、睡眠倒错。	根本是改善通气。急性者需解除梗阻、机械通气。慢性者治疗原发病（如抗感染、支气管扩张剂）。慎用镇静剂，慎用碱性药物。
呼吸性碱中毒	PaCO₂↓	过度通气：癔症、焦虑、疼痛、发热、中枢神经系统疾病、机械通气过度。	呼吸急促，口周/四肢麻木，手足搐搦，头晕，意识改变。	治疗原发病。癔症者可用纸袋重复呼吸。调整呼吸机参数。手足搐搦可静脉补钙。

重要临床关联与处理原则

1. 电解质与酸碱的经典关联：

   • “高钾酸中毒，低钾碱中毒”：高钾血症常伴代谢性酸中毒，低钾血症常伴代谢性碱中毒。

   • 低氯血症是代谢性碱中毒的常见原因和特征。

2. 常见临床情景：

   • 休克：常导致代谢性（乳酸）酸中毒。治疗根本是改善灌注，“宁酸勿碱”，避免盲目补碱加重细胞内酸中毒。

   • 慢性肾衰竭：常见阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。需口服或静脉补碱（碳酸氢钠）纠正酸中毒。

   • 幽门梗阻：典型导致低钾低氯性代谢性碱中毒。治疗需补充生理盐水和氯化钾（如真题所示）。

   • 肠梗阻/绞窄：因脱水、低灌注和肠液丢失，易出现代谢性酸中毒。

3. 治疗总原则：

   • 积极治疗原发病是根本。

   • 确保呼吸道通畅和有效通气是纠正呼吸性紊乱的前提。

   • 恢复有效循环血量是纠正代谢性紊乱（尤其是休克相关）的基础。

   • 纠正严重电解质紊乱（如危及生命的高钾血症）常优先于纠正酸碱失衡。

小结

分析酸碱失衡可按步骤：①看 pH 定酸/碱中毒；②看 PaCO₂ 和 HCO₃⁻ 定原发因素；③计算 AG 区分代酸类型；④用预计代偿公式判断是否混合性紊乱；⑤结合病史与表现最终判断。治疗上始终牢记“治本为主，纠酸纠碱为辅”。