心力衰竭
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一、定义与概念
（一）心力衰竭的定义
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血、器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。
主要表现：呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
（二）概念辨析
- 心功能不全：更广泛的病理生理概念，包括代偿期（无症状）和失代偿期（有症状）
- 心力衰竭：特指心功能不全的失代偿期，已出现临床症状和体征
易混淆
临床常将两者互换使用，但严格讲”心衰”强调有临床表现的阶段
二、分类
（一）按发生部位分类
| 类型 | 核心特点 |
|---|---|
| 左心衰竭 | 左心室代偿功能不全，以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。最常见。 |
| 右心衰竭 | 右心室代偿功能不全，以体循环淤血为主要表现。 |
| 全心衰竭 | 左右心衰竭同时存在。常见于左心衰继发右心衰，或心肌病等左右心同时受损。 |
（二）按发生速度分类
| 类型 | 核心特点 |
|---|---|
| 慢性心力衰竭 (CHF) | 缓慢发展过程，机体存在代偿性心脏扩大、肥厚及神经体液机制激活。 |
| 急性心力衰竭 (AHF) | 心功能短时间内急剧恶化。以急性左心衰最常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。 |
（三）按左室射血分数 (LVEF) 分类 ⭐
| 类型 | LVEF | 特点 |
|---|---|---|
| 射血分数降低性心衰 (HFrEF) | ≤40% | 即收缩性心衰，心肌收缩力明显下降。治疗证据最充分、药物改善预后最明确。 |
| 射血分数中间范围性心衰 | 41%~49% | 轻度收缩功能障碍为主，常伴舒张功能不全。 |
| 射血分数保留性心衰 (HFpEF) | ≥50% | 即舒张性心衰，心室充盈受限、舒张功能受损，射血分数尚可。约占慢性心衰的50%。 |
治疗差异关键
HFrEF与HFpEF的治疗策略完全不同：
- HFrEF：用”新四联”药物（ARNI/ACEI + β阻滞剂 + MRA + SGLT2i）
- HFpEF：禁用正性肌力药物（如洋地黄），因收缩功能未明显受损
三、病因与诱因
（一）基本病因
| 病因大类 | 具体机制 | 举例 |
|---|---|---|
| 心肌本身病变 （收缩力下降） | 心肌细胞坏死、变性、纤维化，导致收缩力原发性下降 | 冠心病（心肌缺血、梗死）、心肌炎、心肌病（扩张型、肥厚型等） |
| 心脏负荷过重 | 压力负荷（后负荷）过重：心脏射血阻力增大，导致心肌向心性肥厚 | 高血压、主动脉瓣狭窄（左室）；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右室） |
| 容量负荷（前负荷）过重：心室舒张期回心血量过多，导致心肌离心性肥厚 | 瓣膜关闭不全（主闭、二闭）、左向右分流先心病（室缺、动脉导管未闭）、严重贫血、甲亢 | |
| 心室充盈受限 | 心室舒张和充盈功能障碍，导致体/肺循环淤血，但射血分数可正常 | 二尖瓣狭窄、心包疾病（缩窄性心包炎、心包积液）、限制型心肌病、肥厚型心肌病 |
（二）诱发因素
诱因识别关键
及时识别和消除诱因是治疗的关键环节
| 诱因类型 | 具体内容 |
|---|---|
| 感染 | 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 |
| 心律失常 | 心房颤动是器质性心脏病诱发心衰最重要的因素。各类快速性或严重缓慢性心律失常均可诱发 |
| 血容量增加 | 钠盐摄入过多、静脉输液过多过快 |
| 过度体力消耗或情绪激动 | 妊娠、分娩、暴怒等 |
| 治疗不当 | 不恰当停用利尿剂或降压药 |
| 原有心脏病变加重或并发其他疾病 | 冠心病发生心梗、风心病出现风湿活动、合并甲亢、贫血等 |
四、病理生理机制
核心机制
心衰是从代偿到失代偿的动态过程，神经体液机制和心室重塑是贯穿始终的核心
（一）代偿机制与失代偿
初期代偿
心排血量下降激活交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），通过以下机制维持血压和心排血量：
- 心率加快
- 心肌收缩力增强
- 外周血管收缩
- 水钠潴留
长期失代偿
这些机制的持续激活反而成为心衰进展的驱动力：
- 心肌耗氧量增加，加重心肌缺血
- 直接的心肌细胞毒性
- 促进心肌纤维化和心室重构
- 导致心律失常
（二）心室重构——心衰发展的基本病理机制
定义
心室重构指在心脏损伤后，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达、结构和功能上发生的适应性、过渡性乃至病理性变化。
改变过程
- 形态改变：心肌肥厚（代偿早期） → 心腔扩大（离心性肥大）
- 细胞与分子改变：心肌细胞凋亡、肥大与胎儿期基因再表达；细胞外基质沉积、纤维化；心肌能量代谢障碍
- 后果：心肌收缩力下降、心室舒张功能减退、心电活动不均一性增加（易致心律失常），形成恶性循环
（三）利钠肽系统——重要的代偿与标志
| 方面 | 内容 |
|---|---|
| 来源 | 主要在心室肌合成，以脑钠肽（BNP）及其无活性前体片段（NT-proBNP）形式入血 |
| 作用 | 利钠、利尿、扩张血管、抑制RAAS和SNS，起到代偿性保护作用 |
| 临床意义 | 血浆BNP/NT-proBNP水平与心室壁张力、心衰严重程度正相关，是诊断心衰、评估疗效和预后的重要生物标志物 |
慢性心力衰竭
一、概述与流行病学
慢性心衰病因记忆
- 冠心病（居首位）
- 高血压
- 风湿性心脏病比例下降，但退行性瓣膜病不可忽视
定义
慢性心衰是心衰的一个缓慢发展阶段，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。
流行病学
- 我国≥35岁人群心衰患病率约1.3%，病人数量庞大且呈上升趋势
- 射血分数保留性心衰（HFpEF）所占比例接近50%
二、临床表现
临床表现核心
主要源于心排血量不足和静脉淤血
| 临床类型 | 核心病理生理 | 主要症状 | 关键体征 |
|---|---|---|---|
| 左心衰竭 | 肺循环淤血及心排血量降低 | 1. 呼吸困难（最核心）： • 劳力性呼吸困难（最早出现） • 夜间阵发性呼吸困难 • 端坐呼吸 • 急性肺水肿（最严重） 2. 咳嗽、咳痰：白色浆液性泡沫状痰（特征），偶带血丝；粉红色泡沫痰（急性肺水肿） 3. 乏力、疲倦、头晕、心悸：器官灌注不足及代偿性心率快 4. 少尿及肾功能损害：肾血流量减少 | 1. 肺部湿啰音：从肺底开始，随病情加重至全肺。侧卧位下垂侧啰音多 2. 心脏体征：心脏扩大、心率快、肺动脉瓣区S2亢进、舒张期奔马律（心室性/心房性） 3. 交替脉 |
| 右心衰竭 | 体循环淤血 | 1. 消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心呕吐（胃肠道淤血最早出现） 2. 劳力性呼吸困难：继发于肺部疾病或左心衰者明显；单纯右心衰也可因心排血量下降缺氧引起，但多可平卧 3. 乏力、疲倦、头晕 | 1. 水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿（上行性） 2. 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性（更具特征性） 3. 肝大：常伴压痛，持续慢性可致心源性肝硬化 4. 浆膜腔积液：胸水（多双侧，右侧多见）、腹水 |
| 全心衰竭 | 肺循环+体循环淤血 | 同时具有左、右心衰症状 | 左、右心衰体征并存 |
右心衰继发于左心衰的特殊表现
因右心排血量减少，肺淤血减轻，呼吸困难等左心衰症状反而可能有所减轻
三、分期与分级
（一）心力衰竭分期（强调疾病演变与干预时机）
| 分期 | 名称 | 临床特征 | 治疗目标 |
|---|---|---|---|
| A期 | 前心衰阶段 | 存在心衰高危因素（如高血压、冠心病、糖尿病等），无心脏结构/功能异常，无症状 | 预防心衰：控制危险因素 |
| B期 | 前临床心衰阶段 | 有心脏结构改变（如左室肥厚、既往心梗、无症状瓣膜病），无心衰症状/体征 | 阻止进展：应用ACEI/ARB、β受体阻滞剂等 |
| C期 | 临床心衰阶段 | 有心脏结构改变，既往或目前有心衰症状/体征 | 改善症状、延缓重构、降低死亡率 |
| D期 | 终末心衰阶段 | 经严格优化内科治疗，休息时仍有明显症状，常伴心源性恶病质，需特殊干预 | 姑息治疗、机械辅助、心脏移植 |
（二）心功能分级（NYHA分级）
NYHA分级记忆
适用于慢性心衰（陈旧性心梗也用此分级）
| 级别 | 活动受限程度 | 症状表现 |
|---|---|---|
| Ⅰ级 | 活动不受限 | 日常活动无心衰症状 |
| Ⅱ级 | 活动轻度受限 | 休息时无症状，日常活动引起症状（相当于C期） |
| Ⅲ级 | 活动明显受限 | 低于日常活动即引起症状，如夜间阵发性呼吸困难 |
| Ⅳ级 | 休息时也有症状 | 不能从事任何体力活动 |
（三）运动耐量评估（6分钟步行试验）
| 心衰程度 | 步行距离 |
|---|---|
| 重度 | <150m |
| 中度 | 150～450m |
| 轻度 | >450m |
四、辅助检查
（一）利钠肽（BNP / NT-proBNP）
诊断价值
排除价值高：BNP<35ng/L 或 NT-proBNP<125ng/L 通常可排除慢性心衰
| 方面 | 内容 |
|---|---|
| 诊断价值 | 排除价值高，阴性可基本排除心衰 |
| 预后评估 | 水平与心衰严重程度正相关，治疗后下降提示预后改善 |
| 注意事项 | 约20%的HFpEF患者BNP可正常；受年龄、肥胖、肾功能等因素影响 |
（二）超声心动图——首选无创检查
评价心脏结构
- 心腔大小、室壁厚度、瓣膜功能
评价心功能
- 收缩功能：左室射血分数（LVEF），正常>50%。LVEF<40%提示收缩性心衰
- 舒张功能：E/A比值等。舒张功能不全时E/A<1
（三）其他检查
| 检查项目 | 临床意义 |
|---|---|
| 心电图 | 无特异性，但可提示病因（如心梗、肥厚）及诱发因素（如房颤） |
| X线胸片 | 心影增大、肺淤血（Kerley B线）、肺水肿（蝶翼征） |
| 肌钙蛋白 | 严重心衰可轻微升高，主要用于鉴别急性冠脉综合征 |
五、诊断与鉴别诊断
诊断思维流程
病史+症状+体征 → 判断心衰可能性 → 利钠肽+超声心动图 → 确立诊断及类型（HFrEF/HFpEF） → 寻找病因及诱因 → 评估严重程度及预后
鉴别诊断
- 左心衰需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病鉴别
- 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别
六、治疗
治疗目标
不仅是缓解症状，更在于抗心室重构、改善预后、降低死亡率和住院率
（一）一般治疗与病因诱因治疗
| 治疗方向 | 具体措施 |
|---|---|
| 生活方式 | 限钠（严重者<3g/d）、限水（严重低钠血症者）、戒烟酒、减重、监测体重 |
| 去除诱因 | 抗感染（最常见诱因）、纠正心律失常、避免过快输液等 |
| 治疗基础病 | 血运重建、瓣膜修补等 |
（二）药物治疗——核心：抗重构
HFrEF治疗核心
”新四联”药物：ARNI/ACEI + β受体阻滞剂 + MRA + SGLT2抑制剂 用于HFrEF，能显著降低死亡率
1. 改善预后的药物
| 药物类别 | 代表药物 | 作用机制与适应证 | 关键禁忌与注意事项 |
|---|---|---|---|
| ACEI / ARB | 卡托普利、缬沙坦等 | 抑制RAAS，抗心室重构 所有HFrEF无禁忌者一线使用 | 禁忌：血管性水肿、妊娠、双侧肾动脉狭窄、高钾(K>5.5)、肌酐>265μmol/L ACEI与ARB不合用 |
| ARNI | 沙库巴曲缬沙坦 | ARB+脑啡肽酶抑制剂，抑制RAAS并降解利钠肽 抗重构优于ACEI/ARB | 从ACEI转换需间隔36小时（避免血管性水肿） 其他禁忌同ARB |
| β受体阻滞剂 | 美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 | 抑制交感，抗重构，抗心律失常 所有HFrEF无禁忌者一线使用 | 禁忌：支气管哮喘、严重心动过缓/传导阻滞、NYHA IV级未稳定者 必须从极小剂量开始，缓慢滴定 |
| 醛固酮受体拮抗剂 (MRA) | 螺内酯、依普利酮 | 抗纤维化，保钾利尿 用于ACEI/ARB+β阻滞剂后仍有症状者 | 监测血钾和肾功能 男性乳房发育（螺内酯常见） |
| SGLT2抑制剂 | 达格列净、恩格列净 | 渗透性利尿、改善心肌代谢等 无论是否合并糖尿病，HFrEF均应使用 | 注意泌尿生殖道感染、酮症酸中毒风险 |
2. 改善症状的药物
| 药物类别 | 代表药物 | 作用与地位 | 关键注意事项 |
|---|---|---|---|
| 利尿剂 | 呋塞米、氢氯噻嗪、托伐普坦 | 改善症状的基石 消除水钠潴留 伴低钠血症首选托伐普坦 | 需与改善预后药合用 严格限钠 监测电解质、血压、肾功能 |
| 洋地黄类 | 地高辛 | 正性肌力，减慢房颤心室率 不降低死亡率 用于症状持续或房颤者 | 治疗窗窄 禁忌：肥厚型梗阻性心肌病、预激伴房颤、急性心梗24h内、严重缓慢性心律失常 |
| 伊伐布雷定 | 伊伐布雷定 | 选择性抑制窦房结If电流 单纯减慢窦性心率 用于β阻滞剂已达量或不能耐受，心率仍≥70次/分者 | 仅适用于窦性心律 房颤无效 |
| sGC刺激剂 | 维立西呱 | 增强NO-sGC-cGMP通路 改善心肌血管功能 用于近期失代偿稳定后、LVEF<45%者 | 根据血压调整剂量 |
（三）非药物治疗（器械治疗）
| 器械类型 | 适应证 | 目的 |
|---|---|---|
| 心脏再同步化治疗 (CRT) | 窦律、优化药物后心功能Ⅱ-Ⅳ级、LVEF≤35%、QRS≥130ms（尤其左束支阻滞） | 改善收缩同步性，增加心排血量，降低死亡率 |
| 植入型心律转复除颤器 (ICD) | 一级预防：优化药物后LVEF≤35%、心功能Ⅱ-Ⅲ级 二级预防：心脏骤停幸存者 | 预防恶性心律失常所致猝死 |
| 左室辅助装置 (LVAD) | 终末期心衰，作为心脏移植的桥接或替代治疗 | 辅助心室泵血，维持外周灌注 |
| 心脏移植 | 终末期心衰，内科和器械治疗无效 | 最终治疗方法 |
（四）射血分数保留性心衰（HFpEF / 舒张性心衰）的治疗
HFpEF治疗关键
禁用正性肌力药物（如洋地黄），因收缩功能未明显受损
病理特点
- 心室舒张功能减退、充盈受限
- 射血分数正常（LVEF≥50%）
- E/A<1
治疗原则
| 治疗方向 | 具体措施 |
|---|---|
| 对因治疗 | 控制高血压、冠心病等 |
| 改善舒张功能 | β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB（减慢心率，延长舒张期） ACEI/ARB（逆转肥厚） |
| 控制症状 | 利尿剂减轻淤血（但不宜过度） 控制房颤心室率 |
| 改善预后 | 目前仅SGLT2抑制剂有证据改善HFpEF预后 |
| 禁忌 | 禁用正性肌力药物（如洋地黄） |
七、难治性终末期心衰
定义
经严格优化内科治疗，休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，需反复住院。
治疗要点
- 积极寻找并纠正可逆病因（首要）
- 调整药物，谨慎使用利尿剂（静脉、联合、超滤），必要时使用正性肌力药或血管扩张药静脉维持
- 机械辅助治疗（LVAD等）和心脏移植
急性心力衰竭
一、定义与病因
急性心衰定义
心力衰竭症状和体征急性发作和/或加重的临床综合征
- 可以是急性新发的心衰
- 也可以是慢性心衰急性失代偿
（一）急性新发心衰的病因
| 病因类型 | 具体疾病 |
|---|---|
| 急性心肌损害 | 急性冠脉综合征（最常见）、重症心肌炎 |
| 急性血流动力学障碍 | 急性瓣膜功能障碍（腱索断裂）、高血压危象、严重心律失常、急性肺栓塞等 |
（二）慢性心衰急性失代偿的诱因
- 感染（呼吸道感染最常见）
- 治疗依从性差（自行停药）
- 心律失常（如房颤）
- 容量超负荷（输液过快）
- 肺栓塞等
二、临床分类与分型
（一）按发生部位分类
| 类型 | 特点 |
|---|---|
| 急性左心衰竭 | 最常见。表现为急性肺淤血、肺水肿，可伴组织器官灌注不足和心源性休克 |
| 急性右心衰竭 | 较少见。表现为右心排血量急剧减低和体循环急性淤血，常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞所致 |
（二）按淤血与灌注状态分型——“干湿冷暖”分型 ⭐
分型指导治疗关键
此分型对指导急性心衰的急救治疗至关重要
| 分型 | 淤血状态 | 灌注状态 | 临床特点 | 治疗策略 |
|---|---|---|---|---|
| 干暖 | 无 | 无 | 病情最轻 无明显淤血与低灌注 | 调整口服药物，寻找诱因 |
| 干冷 | 无 | 有 | 约占5% 无淤血但有低灌注 多合并低血容量 | 适当扩容 低灌注不纠正则加用正性肌力药 |
| 湿暖 | 有 | 无 | 最常见 有淤血无低灌注 多为慢性心衰急性失代偿 | 利尿剂为基础 若伴高血压首选血管扩张剂 |
| 湿冷 | 有 | 有 | 最危重 有淤血且有低灌注 心源性休克 | SBP≥90：扩血管+利尿 SBP<90：首选正性肌力药 |
三、临床表现
（一）急性左心衰竭（核心考点）
急性肺水肿特征性表现
频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰
典型症状
- 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~50次/分
- 强迫坐位（端坐呼吸）
- 面色灰白、口唇发绀、大汗淋漓
- 烦躁不安伴恐惧窒息感
- 频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰（急性肺水肿特征性表现）
重要体征
| 系统 | 体征 |
|---|---|
| 肺部 | 双肺满布湿啰音和哮鸣音（”心源性哮喘”） |
| 心脏 | 心率快 心尖部第一心音减弱 可闻及舒张期奔马律（S3） P2亢进 随心衰加重，可触及交替脉 |
| 血压 | 发病伊始可有一过性血压升高 病情未缓解则血压持续下降直至休克 |
（二）心源性休克（急性左心衰最严重阶段）
诊断标准
在血容量充足的情况下：
- 持续低血压（收缩压≤90mmHg持续30分钟以上）
- 肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg
- 心脏指数（CI）≤2.2 L/(min·m²)
表现
组织低灌注表现：
- 少尿（<0.5ml/kg/h）
- 皮肤苍白发绀、四肢湿冷
- 意识障碍
- 血清乳酸>2mmol/L
（三）急性右心衰竭
主要表现为体循环淤血及心排血量降低：
- 低血压、心动过速
- 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性
- 肝大、下肢水肿等
四、辅助检查
| 检查项目 | 临床意义 |
|---|---|
| 利钠肽（BNP/NT-proBNP） | 阴性预测值极高，正常可几乎排除急性心衰 显著升高支持急性心衰诊断，并有助于与支气管哮喘等鉴别 |
| 心电图 | 明确有无急性心肌梗死、严重心律失常 |
| 胸部X线 | 肺淤血（肺门血管影模糊）、肺水肿（蝶形肺门）、弥漫性肺内大片阴影 |
| 超声心动图 | 评估心脏结构、瓣膜功能、心室射血分数，是重要的床旁无创检查 |
| 动脉血气分析 | 评估低氧血症、二氧化碳潴留及酸碱平衡（常伴代谢性酸中毒） |
五、诊断与鉴别诊断
诊断要点
- 原有基础心脏病或急性心肌损害史
- 突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰
- 双肺湿啰音/哮鸣音，心率快，心尖区舒张期奔马律
- 胸部X线示肺间质/肺泡水肿
鉴别诊断——主要与支气管哮喘鉴别
| 特征 | 急性左心衰 | 支气管哮喘 |
|---|---|---|
| 好发人群 | 器质性心脏病患者 | 青少年，有过敏史 |
| 体位 | 必须坐起 | 可平卧或坐起 |
| 肺部体征 | 干湿啰音 | 双肺典型哮鸣音 |
| 痰液 | 粉红色泡沫痰 | 白色黏痰 |
| BNP | 显著升高 | 多正常 |
六、急诊处理
救治目标
迅速改善症状，稳定血流动力学，维护重要脏器灌注，治疗原发病和消除诱因
（一）一般紧急处理
| 措施 | 具体操作 | 注意事项 |
|---|---|---|
| 体位 | 立即取端坐位，双下肢下垂 | 减少静脉回流，降低心脏前负荷 |
| 吸氧 | 高流量鼻导管或面罩给氧 使SaO2≥95%（伴COPD者>90%） | 严重者尽早采用无创呼吸机（CPAP/BiPAP）或气管插管 |
| 镇静 | 吗啡 3~5mg静脉注射 必要时15分钟重复 | 禁忌：伴明显低血压、休克、意识障碍、严重COPD者 |
| 快速利尿 | 呋塞米 20~40mg 2分钟内静推 | 迅速减轻容量负荷 |
| 容量管理 | 严格限盐限水 保持出入量负平衡（约500~1000ml/d） | 严重肺水肿者可达负平衡1000~2000ml/d |
（二）药物治疗策略（基于”干湿冷暖”分型）
| 分型 | 核心治疗策略 |
|---|---|
| 干暖 | 调整口服药物 |
| 干冷 | 适当扩容；如低灌注仍不纠正，给予正性肌力药物 |
| 湿暖 | 以利尿剂（呋塞米等）为基础 若以高血压为主要表现，首选血管扩张剂；若以淤血为主，首选利尿剂 |
| 湿冷 | 最危重 SBP≥90mmHg：血管扩张剂+利尿剂，效果不佳加正性肌力药 SBP<90mmHg：首选正性肌力药，若无效则使用血管收缩药物（如去甲肾上腺素），低灌注纠正后再使用利尿剂 |
（三）关键药物详解
1. 血管扩张剂
使用条件
适用于无组织低灌注且收缩压>110mmHg者 收缩压<90mmHg禁忌使用
| 药物 | 作用机制 | 适应证 | 注意事项 |
|---|---|---|---|
| 硝酸酯类（硝酸甘油） | 扩张小静脉，降低前负荷 | 合并心肌缺血、高血压者 紧急可舌下含服 | - |
| 硝普钠 | 动静脉血管扩张剂 降前、后负荷 | 严重心衰、后负荷增加、伴心源性肺水肿者 | 含氰化物，使用不宜超过72小时 |
| 重组人脑利钠肽（rhBNP/奈西立肽） | 扩张血管，排钠利尿 抑制RAAS和交感神经 | - | - |
| α受体拮抗剂（乌拉地尔） | 扩张动脉，降后负荷 对心率影响小 | 伴高血压、主动脉夹层者 | - |
2. 正性肌力药物
使用原则
- 适用于低心排血量综合征，伴低血压（SBP<90mmHg）和/或组织低灌注者
- 短期使用改善血流动力学，不改善长期预后
- 低灌注纠正后应尽早停用
| 药物 | 作用机制 |
|---|---|
| 多巴胺 | 小剂量扩张肾动脉 中等剂量激动β1受体强心 大剂量激动α受体升压 |
| 多巴酚丁胺 | 主要激动β1受体 增加心排血量 轻度降低外周阻力 |
| 磷酸二酯酶抑制剂（米力农） | 正性肌力+扩血管 |
| 左西孟旦（钙增敏剂） | 增强心肌收缩并扩张冠状动脉和外周血管 适用于无显著低血压的急性心衰 |
洋地黄类在急性心衰中的使用
- 在急性心衰中作用次要
- 急性心梗24小时内禁用
- 重度二尖瓣狭窄伴窦性心律禁用
- 通常应先利尿，再根据需要强心
（四）非药物治疗（机械循环支持）
适用于药物治疗无反应的严重心衰或心源性休克：
- 主动脉内球囊反搏（IABP）：增加冠脉灌注，降低后负荷
- 左心室辅助装置（LVAD）
- 体外膜肺氧合（ECMO）
- 肾脏替代治疗/超滤：用于利尿剂抵抗、严重容量超负荷者
七、病因治疗与长期管理
治疗原则
病因治疗是根本
病因治疗
- 急性心梗需尽快血运重建
- 急性机械并发症需外科手术
- 高血压急症需迅速降压
长期管理
急性期病情稳定后，应尽快启动或优化慢性心衰的”新四联”药物治疗方案（ARNI/ACEI/ARB + β受体阻滞剂 + MRA + SGLT2i），加强患者教育，预防再次失代偿。