冠心病
复习速览
- 动脉粥样硬化是冠心病的核心病理基础，本质为慢性炎症性疾病，内皮损伤是始动因素
- 冠心病临床分为慢性冠脉综合征(CCS)与急性冠脉综合征(ACS)两大类，核心差异为斑块稳定性
- LDL-C是动脉粥样硬化防治首要干预靶点，他汀类为一线用药
- 稳定型心绞痛：劳力诱发、休息/硝酸甘油缓解，发作时ST段压低
- CCS还包括无症状心肌缺血、缺血性心肌病、血管痉挛/微血管性心绞痛
- ACS：包括UA/NSTEMI/STEMI，均以不稳定斑块破裂血栓形成为基础，需按危险分层选择再灌注时机
- STEMI核心治疗原则是尽早开通梗死相关血管，D2B目标<90分钟
- STEMI并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、梗死后综合征
第一章 动脉粥样硬化
一、定义与概述
- 本质：一种以动脉内膜病变为特征的慢性炎症性疾病。
- 病理特征：受累动脉病变从内膜开始，先后发生脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有单核巨噬细胞等炎症细胞浸润、平滑肌细胞迁移增生、大量结缔组织基质形成。最终形成以脂质为核心、纤维帽覆盖的斑块。
- 名称由来：积聚的脂质外观呈黄色粥样，故名”动脉粥样硬化”。
- 关联概念：相关的心血管疾病统称为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）。
二、病因与危险因素
病因未完全确定，为多因素作用于不同环节所致。
| 类别 | 主要危险因素 |
|---|---|
| 不可改变 | 1. 年龄：多见于40岁以上，49岁后进展快，但近年有年轻化趋势。 2. 性别：男性发病率高于女性，发病早约10年；女性绝经期后发病率迅速增加（与雌激素抗AS作用有关）。 |
| 可改变/可干预 | 1. 血脂异常（最重要）：总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C，致AS作用最肯定)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B(apoB)增高；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(apoA)降低；脂蛋白 LP(a) 增高及TG增高可能是独立危险因素。LDL-C是防治ASCVD的首要干预靶点，非HDL-C为次要靶点。 2. 高血压：60%-70%的冠脉粥样硬化病人有高血压，患病概率增高3-4倍。机制：内皮损伤，LDL-C易进入动脉壁，刺激SMC增生。 3. 糖尿病和糖耐量异常：2型糖尿病诊断时约50%已有AS病变，视为”冠心病等危症”。发病率高2-4倍，病变更早、更弥漫。伴有高TG、低HDL-C、小而致密LDL增加。糖耐量异常阶段即增加风险（与胰岛素抵抗有关）。 4. 吸烟：吸烟者发病率和病死率增高2-6倍，与每日支数成正比，被动吸烟亦是。机制：内皮损伤、促血栓、降低HDL-C、升高TC、冠脉痉挛等。 5. 肥胖：BMI≥28kg/m²为肥胖。常伴TG升高、高血压、糖尿病或胰岛素抵抗。 |
| 其他 | 1. 家族史：一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生ASCVD者，考虑早发冠心病家族史。家族性高胆固醇血症为常见原因。 2. 其他因素：A型性格、口服避孕药、不良生活习惯（高热量/高动物脂肪/高胆固醇/高糖饮食、缺乏体力活动）、睡眠障碍（<6小时）等。 |
三、发病机制
目前公认的核心学说是**“损伤-反应学说”，即内皮损伤是AS的始动因素，AS是一种炎症性疾病**。
简化流程：
- 始动（内皮损伤）：各种致炎因素（病原体、氧化LDL、血管紧张素Ⅱ、尼古丁、血流切应力等）→ 内皮损伤/功能障碍。
- 炎症细胞募集与脂质沉积：内皮表达黏附分子（VCAM-1等）→ 单核细胞和T淋巴细胞黏附、穿入内膜 → 单核细胞分化为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化LDL(ox-LDL) → 形成泡沫细胞（AS特征性细胞），构成脂质条纹（AS最早病变）。
- 平滑肌细胞迁移与增殖：炎症细胞分泌细胞因子（PDGF、FGF等）→ 中膜平滑肌细胞(SMC) 迁移至内膜并增殖 → SMC亦吞噬脂质成为泡沫细胞的另一来源。
- 纤维帽形成：SMC在生长因子作用下显著增殖，合成并分泌胶原蛋白、弹性蛋白等细胞外基质 → 覆盖脂质池，形成纤维帽 → 病变演变为纤维脂肪病变及纤维斑块。
- 斑块不稳定与破裂：后期炎症细胞凋亡坏死，释放基质金属蛋白酶(MMPs) → 降解纤维帽胶原使其变薄 → 不稳定/易损斑块形成 → 在血流动力学变化、应激、炎症等作用下斑块破裂。
- 继发血栓形成：斑块破裂 → 释放组织因子和血小板活化因子 → 血小板聚集形成白色血栓 → 大量炎症因子释放，促进纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)合成 → 加重血栓形成，演变为红色血栓 → 血管急性闭塞，导致严重缺血事件。
- 佐证：靶向IL-1β的单抗卡纳单抗可在不降脂情况下减少冠心病事件，验证了”炎症假说”。
四、病理解剖与病理生理
- 主要累及动脉：体循环大型肌弹力型动脉（主动脉）和中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉最多，下肢动脉>上肢，肾、肠系膜动脉次之），肺动脉极少受累。
- 病理分型（美国心脏病学会）：
| 分型 | 名称 | 病理特点 |
|---|---|---|
| Ⅰ型 | 脂质点 | 小黄点，小范围巨噬细胞源性泡沫细胞积聚 |
| Ⅱ型 | 脂质条纹 | 黄色条纹，巨噬细胞成层含脂滴，SMC及T淋巴细胞浸润 |
| Ⅲ型 | 斑块前期 | 细胞外较多脂滴，形成脂核，但未形成脂质池 |
| Ⅳ型 | 粥样斑块 | 脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形 |
| Ⅴ型 | 纤维粥样斑块 | 最具特征性病变，白色斑块突入管腔。纤维帽覆盖于脂质池之上。可向中膜扩展。 |
| Ⅵ型 | 复合病变 | 严重病变，纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓。 |
- 斑块的临床分类与意义：
- 稳定型斑块：纤维帽较厚，脂质池较小 → 导致固定狭窄 → 多引起慢性冠脉综合征。
- 不稳定/易损型斑块：纤维帽薄，脂质池大 → 易破裂 → 导致急性血栓事件 → 引起急性冠脉综合征。
- 类比理解：斑块如饺子，纤维帽是饺子皮，脂质是馅。皮厚馅少的”饺子”稳定；皮薄馅多的”饺子”易破。
五、临床表现
主要为相关器官受累后症状：
- 主动脉粥样硬化：大多无症状。广泛病变致弹性降低，表现收缩压升高、脉压增大。X线可见主动脉结突出、钙化影。可形成主动脉瘤或夹层。
- 冠状动脉粥样硬化：详见第二章。
- 颅脑动脉粥样硬化：最常侵犯颈内动脉、基底动脉、椎动脉。可致脑供血不足、脑血栓形成、脑栓塞、脑萎缩（血管性痴呆）。
- 肾动脉粥样硬化：可致顽固性高血压。血栓形成可致肾区痛、少尿、发热。长期缺血可致肾萎缩、肾衰竭。
- 肠系膜动脉粥样硬化：可致消化不良、便秘、腹痛。血栓形成时剧烈腹痛、腹胀、发热；坏死时可便血、麻痹性肠梗阻、休克。
- 四肢动脉粥样硬化：多见于下肢。典型表现为间歇性跛行（行走时腓肠肌麻木、疼痛、痉挛，休息后缓解），严重时持续疼痛，足背动脉搏动减弱或消失，动脉完全闭塞可致坏疽。
六、诊断
- 早期诊断不易。出现器官缺血症状时诊断不难。
- 筛查建议：有危险因素的人群，建议采用超声等无创影像技术筛查斑块。
- 检查方法：
- 形态学：超声（颈动脉/下肢动脉斑块、血流）、X线（主动脉增宽/钙化）、CTA/MRA（无创显像病变）、选择性动脉造影（诊断金标准）、腔内影像(IVUS/OCT)。
- 功能学：心电图、超声心动图、放射性核素、负荷试验、基于CTA的血流储备分数(CT-FFR)评估器官缺血。
- 代谢指标：血糖、血脂代谢异常相关指标。
- 鉴别诊断：需与梅毒性主动脉炎/主动脉瘤、纵隔肿瘤、多发性大动脉炎、川崎病及其他引起管腔狭窄/扩张的疾病鉴别。
七、治疗
（一）药物治疗
- 调整血脂：LDL-C为首要干预靶点。他汀类首选。单药不达标或不耐受，可联合胆固醇吸收抑制剂、PCSK9抑制剂或靶向PCSK9的小干扰RNA药物。TG明显升高可用贝特类或大剂量鱼油。
- 抗血小板：预防动脉血栓形成。常用口服药：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等；静脉药：阿昔单抗、替罗非班等。根据缺血风险单药或联用。
- 溶栓和抗凝：对已形成血栓者，可用溶栓药（链激酶、尿激酶、阿替普酶等）。抗凝药包括肠外（普通肝素、低分子肝素、比伐芦定、磺达肝癸钠）和口服（华法林、NOAC）。
- 综合控制危险因素：降血压、控制血糖等。
- 抗缺血及靶器官保护药物：用于有缺血症状者。
（二）介入和外科手术
对狭窄/闭塞血管（尤其是冠脉、肾动脉、四肢动脉）进行血运重建，恢复供血。详见冠心病相关章节。
第二章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、定义与概述
- 定义：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病，简称冠心病(CHD/CAD)，亦称缺血性心脏病(IHD)。
- 地位：AS导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康。多发于40岁以上成人，男性早于女性，近年发病年轻化。
- 病理基础：冠状动脉粥样硬化是冠心病最主要病因。冠脉以左前降支最常受累。
二、临床分型
近年来趋向于根据发病特点和治疗原则，分为两大类：
| 分型 | 包含情况 | 病理/临床要点 |
|---|---|---|
| 慢性冠脉综合征 (CCS) | 1. 伴稳定心绞痛症状和/或呼吸困难的疑似CAD 2. 新发心衰或左室功能障碍的疑似CAD 3. ACS后1年内或近期血运重建的无症状/症状稳定者 4. 初次诊断或血运重建1年以上的无症状/有症状者 5. 疑似血管痉挛或微血管疾病的心绞痛 6. 筛查发现的无症状CAD | 冠脉可有阻塞性或非阻塞性病变。病情长期相对稳定，未来发生事件风险可随时间/危险因素控制情况而改变。 |
| 急性冠脉综合征 (ACS) | 1. 不稳定型心绞痛(UA) 2. 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 3. ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 4. 冠心病猝死 | 多数在冠脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成和/或痉挛。斑块不稳定是根本，可从CCS演变而来。 |
- 旧分型（WHO，了解）：隐匿型、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。
三、慢性冠脉综合征
CCS并非单一疾病，而是一个广泛的临床谱，共同特征是病情在一定时期内相对稳定，但发生缺血事件的风险是动态变化的。
（一）CCS的临床分型与核心要点
| 分型 | 核心特征与临床要点 |
|---|---|
| 1. 稳定型心绞痛 | 定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧临床综合征。关键区别：与不稳定型心绞痛的区别在于其诱因、性质、持续时间及缓解方式在数月内相对稳定。病理基础：稳定型粥样硬化斑块导致冠脉固定狭窄（>70%）。 |
| 2. 无症状心肌缺血（隐匿型冠心病） | 定义：有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。临床意义：同样有发生心肌梗死或猝死的危险，需要积极治疗。 |
| 3. 缺血性心肌病 | 定义：冠心病晚期阶段，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大、心律失常和心力衰竭。特征：类似扩张型心肌病，表现为心脏明显扩大、心力衰竭，多有心肌梗死或心绞痛病史。 |
| 4. 可疑血管痉挛或微血管性心绞痛 | 见本章第五节”冠状动脉疾病的其他表现形式”。 |
（二）稳定型心绞痛详述
1. 发病机制
- 核心：冠脉供血与心肌需血失衡（氧供-氧需失衡）。
- 机制：冠脉固定狭窄（常>50%-75%）时，休息尚可代偿；当运动、情绪激动等致心肌耗氧量增加（决定因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力，临床常用”心率×收缩压”估计），而狭窄冠脉供血不能相应增加时，发生一过性心肌缺血缺氧 → 心绞痛。
2. 临床表现
- 症状：
- 部位：胸骨体上段或中段后方，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。
- 性质：压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，常迫使病人停止活动。
- 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟等。
- 持续时间：3-5分钟，很少超过15分钟。
- 缓解方式：休息或含服硝酸甘油后在数分钟内缓解。
- 体征：平时多无异常。发作时可有心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现S3/S4或一过性心尖部收缩期杂音。
- 心绞痛分级：加拿大心血管学会（CCS）分级，根据诱发心绞痛的体力活动量分为Ⅰ-Ⅳ级。
3. 实验室和辅助检查
- 心电图：
- 静息时：约半数病人正常，也可有非特异性ST-T改变。
- 发作时：以R波为主的导联ST段压低≥0.1mV，或出现T波低平/倒置，症状缓解后恢复。变异型心绞痛发作时ST段一过性抬高。
- 心电图负荷试验：最常用活动平板或踏车运动试验。
- 阳性标准：运动中或后出现心绞痛，ST段水平或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟。
- 禁忌：急性冠脉综合征、心衰、严重心律失常等。
- 心电图连续动态监测：可记录24小时ECG，发现与症状相关的ST-T改变及无痛性心肌缺血。
- 放射性核素检查：
- 心肌灌注显像：负荷（运动/药物）后见灌注缺损，静息时再分布，提示心肌缺血。
- 心血池显像：测定左心室射血分数(LVEF)，观察室壁运动。
- 冠脉CTA：无创评估冠脉狭窄，阴性预测值高。
- 冠状动脉造影：诊断冠心病的”金标准”，可明确病变部位、范围及程度。
4. 诊断与鉴别诊断
- 诊断：根据典型症状和体征，结合年龄及冠心病危险因素，除外其他原因所致心绞痛，即可建立诊断。发作时心电图ST-T改变或运动试验阳性有助于诊断。
- 鉴别诊断：急性心肌梗死、其他疾病引起的心绞痛（如严重主动脉瓣病变、肥厚型心肌病）、肋间神经痛、消化系统疾病等。
5. 治疗
原则：改善冠脉血供和降低心肌耗氧，缓解症状；同时治疗AS，预防心梗和死亡，改善预后。
- 发作时治疗：
- 休息：立即休息。
- 药物治疗：作用快的硝酸酯制剂。
- 硝酸甘油：0.5mg舌下含化，1-2分钟起效。注意直立性低血压、头痛等副作用。
- 硝酸异山梨酯：5-10mg舌下含化，2-5分钟起效。
- 缓解期治疗：
- 生活方式调整：避免诱因；清淡饮食；戒烟限酒；控制体重；适度运动；减轻精神压力。
- 药物治疗：
- 改善缺血、减轻症状药物：
- β受体拮抗剂：减慢心率、降低心肌收缩力，降低耗氧量。常用美托洛尔、比索洛尔等。目标心率55-60次/分。
- 硝酸酯类：扩张冠脉及外周静脉，降低前负荷。常用单硝酸异山梨酯口服。注意预防耐药。
- 钙通道阻滞剂：解除冠脉痉挛，减轻后负荷。用于β阻滞剂禁忌或疗效不佳者，尤其适用于血管痉挛者。常用地尔硫䓬、氨氯地平等。
- 预防心梗和死亡、改善预后药物：
- 抗血小板药：无禁忌证者均应长期服用阿司匹林（75-150mg/d），不能耐受者可用氯吡格雷。
- 他汀类药物：所有患者均应接受调脂治疗，LDL-C目标值根据危险分层设定。他汀类为首选。
- ACEI/ARB：合并高血压、糖尿病、心衰或左室收缩功能不全的高危者建议使用。
- 改善缺血、减轻症状药物：
- 血运重建治疗：需综合评估决定。
- 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：包括球囊扩张、支架植入等。主要缓解症状，提高生活质量。新型药物洗脱支架（DES）及生物可降解支架改善了疗效。
- 冠状动脉旁路移植术(CABG)：取自身血管（大隐静脉、乳内动脉等）在主动脉和冠脉狭窄远端搭桥。适合左主干病变、多支病变（尤其合并糖尿病）、复杂病变等。
四、急性冠脉综合征
包括UA、NSTEMI、STEMI，共同病理基础是不稳定斑块破裂/糜烂伴血栓形成。
（一）共同病理基础与核心机制
ACS的根本病理基础是不稳定粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继而触发一系列级联反应：
- 血小板聚集：暴露的胶原和组织因子启动凝血，血小板黏附、激活、聚集，形成白色血栓。
- 凝血酶激活：放大凝血反应，形成以纤维蛋白网为主的红色血栓，加重管腔狭窄或完全闭塞。
- 血管收缩：血栓释放的血栓素A2、5-羟色胺等导致血管痉挛。
- 微血管栓塞：血小板聚集物或血栓碎片致远端微血管栓塞，导致”无复流”。
（二）临床分类与最新定义
根据心电图ST段抬高与否及心肌坏死标志物，分类如下：
| 分类 | 心电图 | 心肌标志物 | 病理核心 |
|---|---|---|---|
| 不稳定型心绞痛 (UA) | ST段压低/T波倒置，或一过性ST段抬高 | 正常或轻度升高 | 不稳定性斑块，非闭塞性血栓，心肌缺血但无坏死 |
| 非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) | ST段压低/T波倒置（无ST段持续抬高），无病理性Q波 | 显著升高（cTn是金标准） | 不稳定性斑块，非闭塞性血栓导致心内膜下心肌坏死 |
| ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) | ST段弓背向上抬高，病理性Q波 | 显著升高 | 不稳定性斑块，闭塞性血栓导致透壁性心肌坏死 |
2018年第四版急性心肌梗死通用定义（分型）：
- 1型：最常见。由斑块破裂/侵蚀引起的急性动脉粥样硬化血栓形成。
- 2型：继发于供氧/需氧失衡，如冠脉痉挛、栓塞、贫血、心动过速等。
- 3型：心脏性猝死，未能获得生物学标志物或心电图证据。
- 4型：4a型（PCI相关再梗死）、4b型（支架内血栓）、4c型（再狭窄）。
- 5型：CABG相关心肌梗死（要求cTn升高>10倍）。
（三）不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死
1. 临床表现
- 症状：与稳定型心绞痛相比，胸部不适程度更重、持续时间更长（可达30分钟以上）、发作更频繁，休息或含服硝酸甘油效果差。可伴出汗、恶心、呼吸困难。
- 体征：多无特异性，可有交感神经兴奋表现（心动过速、血压升高）。
2. UA严重程度分级（Braunwald分级）
| 分类 | 级别 | 定义 | 1年内死亡或心梗发生率 |
|---|---|---|---|
| 严重程度 | I级 | 严重的初发型或恶化型心绞痛，无静息时疼痛 | 7.3% |
| II级 | 亚急性静息型心绞痛（近1个月内发作，但48小时内无发作） | 10.3% | |
| III级 | 急性静息型心绞痛（48小时内发作） | 10.8% | |
| 临床环境 | A级 | 继发性心绞痛：存在加剧心肌缺血的冠脉外疾病（如贫血、甲亢） | 14.1% |
| B级 | 原发性心绞痛：最常见，无冠脉外加剧因素 | 8.5% | |
| C级 | 心肌梗死后心绞痛：MI后2周内发生 | 18.5% |
3. 诊断与危险分层
- 诊断：结合临床表现、心电图动态改变（ST段压低/T波倒置）和心肌标志物。cTn是区分UA和NSTEMI的关键。
- 危险分层（决定治疗策略）：
| 危险分层 | 标准（符合任一） | 建议侵入性策略时机 |
|---|---|---|
| 极高危 | 1. 血流动力学不稳定/心源性休克 2. 药物难治性反复胸痛 3. 急性心衰 4. 致命性心律失常/心搏骤停 5. 心梗合并机械并发症（乳头肌断裂、心脏破裂等） 6. 间歇性ST段抬高 | 紧急（<2小时） |
| 高危 | 1. cTn动态变化提示NSTEMI 2. ST段/T波动态演变 3. GRACE评分>140 | 早期（<24小时） |
| 中危 | 1. 糖尿病 2. eGFR<60ml/min/1.73m² 3. LVEF<40%或心衰 4. 早期梗死后心绞痛 5. 既往PCI/CABG 6. GRACE评分109-140 | 择期（<72小时） |
| 低危 | 无上述情况，且症状无反复 | 先无创检查 |
4. 治疗
- 抗缺血治疗：β受体拮抗剂（尽早）、硝酸酯类、CCB（用于β阻滞剂禁忌或血管痉挛）。
- 抗血小板治疗：
- 阿司匹林：立即嚼服负荷量（300mg），后续75-100mg/d。
- P2Y12受体拮抗剂：与阿司匹林联用（双联抗血小板，DAPT），首选替格瑞洛，次选氯吡格雷，至少12个月。
- GPIIb/IIIa受体拮抗剂：仅用于高危PCI围术期或血栓负荷重者（阿昔单抗、替罗非班）。
- 抗凝治疗：在抗血小板基础上常规抗凝。选项：普通肝素（需监测APTT）、低分子肝素（依诺肝素）、磺达肝癸钠（出血风险高者首选）、比伐卢定。
- 调脂治疗：极高危人群，24小时内启动高强度他汀治疗，目标LDL-C<1.4 mmol/L且较基线降幅≥50%。
- RAAS抑制剂：24小时内启动ACEI/ARB。
- 血运重建：根据危险分层，选择紧急（<2h）、早期（<24h）或择期（<72h）PCI。
（四）ST段抬高型心肌梗死
1. 病理生理与后果
- 冠脉完全闭塞：多由红色/混合血栓导致，引起心肌透壁性坏死。
- 左室功能障碍：依次出现：运动同步失调 → 收缩减弱 → 无收缩 → 矛盾运动。
- 心室重构：MI后左室大小、形态和厚度改变。包括：
- 梗死扩展：梗死区变薄、扩张，易致室壁瘤、心脏破裂。
- 心室扩大：非梗死区代偿性肥厚和扩张。
- 重构过程影响心功能和预后。
- 冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）：少数STEMI造影无阻塞，可能由斑块破裂/侵蚀、痉挛、栓塞、夹层等所致。
2. 临床表现
- 先兆：发病前数日有乏力、胸部不适、心绞痛等前驱症状。
- 症状：
- 疼痛：最早、最常见。程度剧烈、持续>30分钟、休息和含服硝酸甘油不缓解，常有濒死感、烦躁、大汗。可位于上腹部（易误诊急腹症）或放射至下颌、颈部。
- 全身症状：疼痛后1-2天出现低热（体温38℃左右）、WBC升高、ESR增快，与坏死物质吸收有关。
- 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。
- 心律失常：多发生在1-2天内，24小时内多见，是早期主要死因。
- 前壁MI：多为室性心律失常（室早最多见，室颤最致命）。
- 下壁MI：多为房室传导阻滞、心动过缓。
- 低血压和休克：疼痛缓解后收缩压仍<80mmHg，伴烦躁、苍白、冷汗、脉细、尿少等，提示心源性休克（约20%患者）。
- 心力衰竭：主要是急性左心衰。右心室梗死则表现为右心衰（颈静脉怒张、肝大、下肢水肿）。
3. 急性心梗所致心力衰竭的分级
- Killip分级（临床最常用）：
| 级别 | 表现 | 预后意义 |
|---|---|---|
| I级 | 无明显心衰症状与体征，肺部无啰音 | 最低 |
| II级 | 有心衰症状，肺部啰音<50%肺野，可闻及S3奔马律 | 较高 |
| III级 | 严重心衰，急性肺水肿，肺部啰音>50%肺野 | 高 |
| IV级 | 心源性休克，收缩压<90mmHg，外周灌注不足，皮肤湿冷 | 最高 |
- Forrester分类（血流动力学分型）：
| 分型 | PAWP | CI | 临床表现 |
|---|---|---|---|
| I类 | <18 mmHg | >2.2 L/min/m² | 无肺淤血及周围灌注不足 |
| II类 | >18 mmHg | >2.2 L/min/m² | 有肺淤血，无周围灌注不足 |
| III类 | <18 mmHg | <2.2 L/min/m² | 无肺淤血，有周围灌注不足（低血容量） |
| IV类 | >18 mmHg | <2.2 L/min/m² | 有肺淤血及周围灌注不足（心源性休克） |
4. 心肌梗死的心电图特征与动态演变
- 特征性改变：
- ST段抬高：弓背向上，与T波连成单相曲线（面向损伤区）。
- 病理性Q波：宽度≥0.04s，深度≥1/4 R波（面向坏死区）。
- T波倒置：对称性（面向缺血区）。
- 动态演变：
- 超急性期（数小时内）：异常高大不对称的T波。
- 急性期（数小时-2日）：ST段弓背向上抬高与T波连成单相曲线；出现病理性Q波；R波减低。
- 亚急性期（数日-2周）：ST段逐渐回至基线，T波平坦或倒置。
- 陈旧期（数周-数月）：T波V形倒置，可永久存在或恢复；Q波多永久存在。
- 心电图定位：
| 梗死部位 | 特征性改变导联 |
|---|---|
| 前间壁 | V1-V3 |
| 前壁 | V3-V5 |
| 广泛前壁 | V1-V5 |
| 下壁 | Ⅱ、Ⅲ、aVF |
| 高侧壁 | Ⅰ、aVL |
| 正后壁 | V7-V9 |
| 右心室 | V3R-V5R |
5. 心肌坏死标志物
| 标志物 | 开始升高时间 | 达峰值时间 | 恢复正常时间 | 临床意义 |
|---|---|---|---|---|
| 肌红蛋白 | 2小时内 | 12小时 | 1-2天 | 最早升高，敏感性高，特异性低 |
| cTnI/cTnT | 3-4小时 | 11-24h / 24-48h | 7-10天 / 10-14天 | 特异性最高，诊断AMI的金标准 |
| CK-MB | 4小时内 | 16-24小时 | 3-4天 | 能较准确反映梗死范围，高峰提前是溶栓再通指标 |
6. 诊断与鉴别诊断
- 诊断标准：典型胸痛+特征性心电图动态改变+心肌标志物升高，三者中具备两项即可。
- 鉴别诊断：
- 不稳定型心绞痛：胸痛时间<30min，标志物正常或轻度升高，心电图ST段压低。
- 主动脉夹层：撕裂样剧痛，向背部放射，血压差异，UCG/CTA可鉴别。
- 急性肺栓塞：呼吸困难、咯血、右心负荷增加，心电图SⅠQⅢTⅢ，CTPA可诊断。
- 急腹症：通过病史、体检、淀粉酶等鉴别。
7. 治疗
总原则：早发现、早住院，尽快恢复梗死心肌的血液灌注，防止并发症。
- 一般治疗：CCU监护，吸氧，镇痛（吗啡），硝酸盐，β受体拮抗剂（尽早）。
- 再灌注治疗（最关键）：
- 直接PCI（首选）：发病12小时内，就诊至球囊扩张时间(D2B)<90分钟。
- 溶栓治疗：无PCI条件或预计延迟>120分钟时。争取在10分钟内给药。发病<12小时（尤其3-6小时）最有效。
- 适应证：≤75岁，相邻导联ST段抬高或新发左束支传导阻滞。
- 常用药物：阿替普酶(rt-PA)、尿激酶、链激酶。
- 禁忌证：近期出血史、颅内肿瘤、主动脉夹层、严重未控制高血压等。
- 再通指标：①2h内胸痛基本缓解；②2h内抬高的ST段回降>50%；③CK-MB峰值提前（<14h）；④出现再灌注心律失常（如加速性室性自主心律）。
- 急诊CABG：PCI失败或合并室间隔穿孔、急性二尖瓣反流等。
- 抗血小板：阿司匹林+替格瑞洛/氯吡格雷（DAPT）。
- 抗凝：普通肝素或低分子肝素。
- 调脂：高强度他汀。
- ACEI/ARB：无禁忌者24h内启动，特别是前壁心梗、伴心衰、LVEF<40%者。
- 纠正心律失常：室早/室速用利多卡因，室颤电除颤，房室阻滞临时起搏。
- 抗休克：补充血容量、升压药、血管扩张剂、IABP。
- 抗心衰：对症处理。
8. 特殊情况：急性右心室梗死
- 临床特点：伴下壁/后壁MI，表现为右心衰（颈静脉怒张、肝大、下肢水肿），血压低，但肺部多无啰音。
- 血流动力学：CVP↑，PAWP↓或正常（右心泵衰竭致肺血流减少）。
- 治疗关键：
- 积极补液：扩充血容量，增加右心前负荷，维持心排血量。
- 禁用一切减少回心血量的药物：利尿剂、硝酸酯类禁用。
- 尽早行PCI：开通右冠状动脉。
- 正性肌力药：补液后血压仍低，可用多巴胺等。
9. STEMI的并发症
- 乳头肌功能失调或断裂：心尖部收缩中晚期喀喇音和杂音。
- 心脏破裂：左室游离壁破裂→心包填塞猝死；室间隔破裂→胸骨左缘3-4肋间收缩期杂音。多见于1周内。
- 栓塞：左室附壁血栓脱落致脑、肾、脾栓塞。
- 心室壁瘤：心电图ST段持续抬高，UCG见室壁矛盾运动。易致心衰、心律失常、血栓。
- 心肌梗死后综合征：1-4周后出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎，与自身免疫有关。
- 再梗死或梗死延展。
五、冠状动脉疾病的其他表现形式
（一）冠状动脉痉挛
- 特点：造影正常或病变血管均可发生，多见于年轻人，吸烟、酒精是诱发因素。
- 表现：静息性心绞痛，午夜至上午8点多发。可伴恶性心律失常和晕厥。
- 诊断：静息心绞痛伴一过性ST段抬高（变异型心绞痛）可确立。确诊需乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。
- 治疗：戒烟酒；钙通道阻滞剂和硝酸酯类是主要药物；β受体拮抗剂可能加重痉挛，变异型心绞痛禁用β受体拮抗剂。预后多良好。
（二）心肌桥
- 定义：冠脉某节段走行于心肌内，该束心肌称心肌桥。
- 造影表现：收缩期管腔受压（“挤奶现象”），舒张期恢复。
- 意义：大部分无临床意义。严重挤压可致心肌缺血、心绞痛甚至心梗。
- 治疗：β受体拮抗剂及钙通道阻滞剂有效。避免剧烈运动。不提倡支架植入或旁路移植，以药物为主。
（三）微血管疾病（原称X综合征）
- 特点：有典型心绞痛，有心肌缺血客观证据，但冠脉造影无心外膜血管狭窄。多见于绝经期前女性。
- 机制：可能与内皮功能异常、微血管功能/结构异常有关。
- 诊断：运动负荷试验可阳性，冠脉血流储备降低。
- 治疗：尼可地尔可作为首选。其他抗心肌缺血药物、ACEI、他汀等可试用。中药（麝香保心丸等）可缓解症状。预后通常良好。