慢性支气管炎 & 慢性阻塞性肺疾病(COPD)

复习速览

  • 慢支诊断:咳嗽/咳痰为主,每年 ≥3 个月,连续 ≥2 年,排除其他原因。
  • COPD 金标准:支扩后 FEV₁/FVC < 70%(持续气流受限)。
  • 稳定期管理:戒烟 + 支气管扩张剂为核心;按 ABCD 分组用药;高风险组加 ICS。
  • AECOPD:症状急性恶化 + 需调整治疗;氧疗低流量 1-2L/min;意识障碍 = 插管指征。
  • 高频考点:COPD “缺氧却要限氧”;肺功能”三五八”分级;RV/TLC > 40% = 肺气肿。

慢性支气管炎(慢支)

定义:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

诊断标准:咳嗽、咳痰为主(可伴喘息),每年 ≥3 个月,连续 ≥2 年,排除其他疾病(肺结核、哮喘、支扩、肺癌等)。出现持续气流受限(支扩后 FEV₁/FVC < 70%)时可能发展为 COPD

病因与病理

  • 病因吸烟(最重要)+ 粉尘/有害气体 + 空气污染 + 感染(病毒/细菌)+ 其他(免疫紊乱、寒冷、α₁-抗胰蛋白酶缺乏)。
  • 病理:纤毛粘连/脱失 → 鳞状上皮化生 → 中性粒/淋巴细胞浸润 → 杯状细胞和黏液腺肥大增生(黏液潴留)→ 支气管结构重塑(气流受限基础)。

临床表现

  • 症状:晨间咳嗽为主;白色黏液或浆液泡沫痰(急性加重/感染时脓性痰);部分伴喘息。
  • 体征:早期无异常;急性期背部/双肺底散在干湿啰音位置不固定,咳后减少或消失

辅助检查

  • X 线:肺纹理增粗、紊乱(双下肺明显)。
  • 肺功能:早期正常;小气道阻塞时 MEFV 曲线 75%/50% 流量降低。
  • 血液/痰液:急性期 WBC/中性粒↑;痰培养指导抗生素。

诊断与治疗

分型:单纯型(咳痰)/ 喘息型(伴喘息)。分期:急性加重期 / 临床缓解期。

鉴别哮喘(发作性、可逆)、支扩(大量脓痰+咯血)、肺结核、肺癌

分期治疗原则
急性加重期抗感染(左氧氟沙星/阿奇霉素/头孢)+ 祛痰(氨溴索/乙酰半胱氨酸)+ 平喘(沙丁胺醇/异丙托溴铵)
缓解期戒烟(最根本)+ 预防感冒 + 免疫调节(流感/肺炎疫苗)

小结(慢支)

  • 慢性咳痰为特征,吸烟是首要病因;诊断靠病史 + 排他。
  • 急性期抗感染对症,缓解期戒烟防进展为 COPD。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

COPD 是慢支和肺气肿发展的严重阶段,以持续气流受限为特征。

定义与核心概念

金标准:吸入支气管扩张剂后 FEV₁/FVC < 70%(持续气流受限)。

概念性质关系
慢性支气管炎临床概念(咳痰 ≥3月/年,连续≥2年)慢支 + 肺气肿 → 出现持续气流受限 → COPD
肺气肿病理概念(终末细支气管远端气腔持久扩张+肺泡壁破坏)仅有慢支/肺气肿无气流受限 ≠ COPD

病理学教材错误概念澄清

  • COPD 并非慢支、肺气肿、哮喘、支扩的统称,而是独立疾病
  • 关键区别:COPD = 持续气流受限(不可逆);哮喘 = 可逆气流受限;支扩 = 独立疾病。

病因与发病机制

  • 病因:与慢支相似,吸烟是最重要环境危险因素。
  • 发病机制炎症(中性粒细胞活化是关键)→ 蛋白酶-抗蛋白酶失衡(弹性蛋白酶破坏肺实质)→ 氧化应激 → 小气道疾病 + 肺气肿 → 持续气流受限。

病理生理

病变起源

  • COPD 病变始于小气道(细支气管);慢支从大气道向小气道发展,二者为疾病不同阶段。

核心指标变化

指标变化机制
MEFV 曲线小气道病变 → 气流受限、流速下降
闭合容积(CV)肺泡弹力纤维破坏 → 小气道提前关闭
动态肺顺应性细支气管阻塞 → 气道阻力↑
静态肺顺应性弹性纤维破坏 → 肺弹性阻力↓
残气量(RV)气道阻塞 → 气体滞留
功能残气量(FRC)RV 增加代偿
肺总量(TLC)RV 显著增加
FEV₁气流流速下降
FEV₁/FVCFEV₁ 降低(正常约 83%)
DLCO肺泡间隔毛细血管破坏 → 弥散面积↓

关键阈值

  • RV/TLC > 40% = 肺气肿诊断标准
  • “动低静高”:动态顺应性↓,静态顺应性↑

Vₐ/Q 失调与缺氧机制

Vₐ/Q 变化机制表现疾病
Vₐ/Q ↓气道梗阻 → 肺泡通气↓功能性动静脉短路COPD、哮喘
Vₐ/Q ↑肺大泡压迫 → 肺血流↓肺泡无效腔增大肺栓塞
  • COPD 特殊表现:双重失调(Vₐ/Q 既可↓又可↑)。
  • 缺氧和 CO₂ 潴留机制
    • 主要:阻塞性通气功能障碍 → 肺泡通气量↓(同时影响 O₂ 和 CO₂)。
    • 次要:Vₐ/Q 失调 + 弥散障碍(仅导致缺氧,CO₂ 扩散速率是 O₂ 的 20 倍)。
  • 内源性 PEEP:肺弹性回缩力↓ → 呼气末肺泡内正压 → 增加吸气做功 → 呼吸肌疲劳。

临床表现

病例题快速识别

  • 中老年 + 长期吸烟史 + 慢性咳痰喘 → 首先考虑 COPD
  1. 症状

    • 慢性咳嗽咳痰:稳定期白色泡沫痰(杯状细胞增生+黏液腺肥大);急性加重期黄脓痰(感染诱发)。
    • 进行性呼吸困难标志性症状(活动后气短,呼气性呼吸困难)。机制:肺弹性阻力↓(弹性纤维破坏)→ 呼气动力不足 → 气体残留。
    • 喘息胸闷(急性加重/重度);晚期体重下降。
  2. 体征(肺气肿四诊):

    检查典型表现鉴别要点
    视诊桶状胸(前后径≈左右径)亦见于哮喘、老年性肺气肿
    触诊语颤减弱呼吸系统普遍规律
    叩诊过清音;心浊音界↓;肺下界/肝浊音界↓;Kronig 峡增宽过清音亦见于哮喘;Kronig 峡窄→结核
    听诊呼吸音减弱呼气延长;干湿啰音湿啰音=液体;干啰音=气道狭窄

辅助检查

  1. 肺功能检查(金标准):

    • 诊断:支扩后 FEV₁/FVC < 70%(持续气流受限)。

    • 与哮喘鉴别:支舒试验阳性 = FEV₁ 增加 ≥12% 且绝对值 ≥200ml(哮喘可逆,COPD 不可逆)。

    • 严重程度分级(FEV₁%预计值):

      "三五八"口诀

      • 轻度 ≥80% | 中度 50-79% | 重度 30-49% | 极重度 <30%
    • 定性 vs 定量:FEV₁/FVC 定性(有无气流受限);FEV₁%预计值 定量(严重程度)。

  2. 影像学

    • X 线:肺气肿 = 双肺透亮度增加(“更黑”);气胸 = 弧形气胸线 + 无肺纹理透亮区。
    • 检查选择:常规首选肺功能;怀疑气胸 → X 线;肺性脑病 → 血气分析。

血气分析

临床场景典型血气机制治疗提示
稳定期PaO₂ 正常/↓;PaCO₂ 正常/轻度↑;pH 正常慢性障碍(可代偿)长期管理
急性加重(Ⅱ型呼衰)PaO₂ <60;PaCO₂ >50;pH ↓肺泡通气量↓控制性氧疗+抗感染
肺性脑病PaO₂↓↓;PaCO₂ >70;pH↓↓严重 CO₂ 潴留紧急通气支持
Ⅰ型呼衰(特殊)PaO₂ <60;PaCO₂ 正常/↓换气障碍骤增针对原发病

COPD 氧疗核心:控制性氧疗

  • 慢性 CO₂ 潴留 → 中枢对 CO₂ 敏感性↓ → 低氧成为呼吸驱动主要因素
  • 高浓度氧 → 解除低氧刺激 → 呼吸抑制 → CO₂ 潴留加重 → 肺性脑病。
  • 氧疗目标:PaO₂ ≥ 60mmHg 或 SpO₂ 88%-92%(不追求完全正常)。

通气指征

  • 无创通气:pH ≤ 7.35 且 PaCO₂ > 45mmHg。
  • 有创通气:意识障碍、pH < 7.25、无创失败。
  • 补碱:仅 pH < 7.20 时考虑(优先改善通气)。

诊断

根据高危因素(吸烟)史、症状体征疑诊;**肺功能证实持续气流受限(支扩后 FEV₁/FVC < 70%)**即可确诊。

稳定期综合评估与治疗

风险评估 + 症状评估

维度低风险/症状少高风险/症状多
急性加重风险去年 ≤1 次去年 ≥2 次 或 住院
mMRC 分级0-1 级(剧烈活动/爬坡才喘)2-4 级(平地行走需停下休息)

ABCD 分组

组别风险症状状态
A最佳
B混合
C混合
D最差

记忆:A 双低,D 双高,B/C 混合

稳定期治疗

组别支气管扩张剂ICS辅助
A 组短效:SAMA(异丙托溴铵)或 SABA(沙丁胺醇/特布他林)不用
B/C/D 组长效:LAMA(噻托溴铵)和/或 LABA(沙美特罗/福莫特罗)C/D 组加用祛痰药(氨溴索/乙酰半胱氨酸/羧甲司坦)

药物记忆

  • 短效:“托”=SAMA(异丙托溴铵);沙丁胺醇/特布他林=SABA
  • 长效:噻托溴铵=LAMA;沙美特罗/福莫特罗=LABA
  • ICS(吸入型):“不服杯” = 布地奈德/氟替卡松/倍氯米松

长期家庭氧疗(LTOT)

  • 指征:PaO₂ ≤ 55mmHg 或 SaO₂ ≤ 88%;或 PaO₂ 55-60mmHg + 肺动脉高压/右心衰/红细胞增多。
  • 参数:低流量 1-2L/min(氧浓度 ≈ 25%-29%),目标 PaO₂ ≥ 60mmHg / SaO₂ ≥ 90%。
  • 戒烟是唯一能延缓肺功能下降的根本措施。

AECOPD 判定与分级

判定核心:症状急性恶化(超出日常变异)+ 需要调整治疗。

6 项核心症状(48 小时内 ≥3 项恶化):咳嗽加重、痰量增加、脓性痰、呼吸困难↓、乏力、咯血。

急性加重严重程度分级

分级高碳酸血症呼吸衰竭意识改变处理
I 级门诊治疗
II 级有(PaCO₂ 50-60)住院,文丘里面罩
III 级严重(PaCO₂ >60 或 pH≤7.25)ICU,考虑有创通气

口诀:"一无不二有高三无三有脑";呼吸频率 >30 次/分提示严重

鉴别:排除”假加重”——肺栓塞肺炎气胸、心衰等。

并发症

  1. 呼吸衰竭:最常见 Ⅱ型呼衰(PaO₂<60 + PaCO₂>50);弥散障碍/Vₐ/Q 失调为主时可呈 Ⅰ型。
  2. 慢性肺心病:缺氧 → 肺小动脉痉挛+重构(无肌型肌化/中膜增厚/内膜平滑肌)→ 肺动脉高压 → 右心衰。体征:P2 亢进、颈静脉怒张、下肢水肿。
  3. 自发性气胸:肺大泡破裂 → 突发胸痛 → 呼吸困难;体征:鼓音(区别于过清音);首选 X 线。

急性加重期治疗

措施要点
氧疗低流量阶梯:鼻导管 1-2L/min → 文丘里面罩(FiO₂ 28%-35%)→ 无创通气 → III 级有创通气
支气管扩张剂增加短效剂量/频率(与稳定期保持连续)
糖皮质激素全身给药(泼尼松口服/甲泼尼龙静注),非布地奈德
抗生素感染诱发时首选;常见病原:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金葡菌
禁忌吗啡(抑制呼吸中枢);安定类(意识障碍时禁用)
酸中毒优先改善通气;pH < 7.20 才补碱

预后与预防

  • 预后:进行性、不可完全逆转;规范治疗可控制症状、减少急性加重。
  • 预防:一级(戒烟);二级(肺功能筛查);三级(规范治疗 + 流感/肺炎疫苗)。

真题解析

阻塞性 vs 限制性通气功能障碍

特征阻塞性限制性
核心机制牙膏孔变小(流速↓)牙膏整体变小(容积↓)
FEV₁
FVC↓ 或正常
FEV₁/FVC正常或 ↑
RV/TLC明显↑(>40%=肺气肿)正常或略↑
TLC正常或 ↑
疾病COPD、哮喘、支扩肺纤维化、胸腔积液、ARDS

记忆

  • 阻塞性找”f”(FEV₁、FEV₁/FVC);限制性找”VC”(VC、FVC、TLC)
  • 阻塞性:FEV₁↓ → FEV₁/FVC↓;RV↑幅度 > TLC↑幅度 → RV/TLC↑

低氧血症主要机制

疾病主要机制呼衰类型
COPD/哮喘肺泡通气量↓(小气道梗阻)Ⅱ型
肺栓塞V/Q 比例失调Ⅰ型
ARDS肺内分流Ⅰ型
肺纤维化弥散障碍Ⅰ型

换气障碍仅影响 O₂ 的三大原因

  1. CO₂ 扩散系数是 O₂ 的 20 倍
  2. 动静脉 PaO₂ 差(60mmHg)远大于 PaCO₂ 差(6mmHg)
  3. CO₂ 解离曲线线性(通气↑即可排出);O₂ 曲线 S 型(PaO₂>60 后 SaO₂ 变化平缓)

典型考点速记

  • COPD 肺功能:FEV₁/FVC ↓(必须)+ RV/TLC ↑(特征性)+ TLC 正常/↑
  • 肺纤维化:TLC ↓ + RV ↓ + FEV₁/FVC 正常/↑
  • 检查选择:肺功能(金标准);气胸 → X 线;肺性脑病 → 血气
  • 诊断线索:中老年吸烟 + 慢性咳痰喘 + 呼气性呼吸困难 → COPD

知识小结

知识点核心内容考试重点/易混淆点
COPD 定义持续气流受限,支扩后 FEV₁/FVC < 70%单纯 FEV₁/FVC<70% 仅提示阻塞性障碍
肺功能FEV₁/FVC 定性;FEV₁%预计值定量”三五八”分级(≥80/50-79/30-49/<30)
影像学肺气肿=透亮度↑;气胸=气胸线+无纹理透亮度↑=变黑;气胸线=脏层胸膜
稳定期治疗支扩剂核心;ICS 仅高风险组;LTOTA 组短效;B/C/D 组长效;氧疗低流量 1-2L/min
急性加重期抗生素+全身激素+低流量氧疗稳定期 ICS(布地奈德);急性期泼尼松/甲泼尼龙
并发症肺心病(右心衰);气胸(胸痛+鼓音);肺性脑病气胸→X 线;肺性脑病→血气;禁用吗啡
病理生理肺泡通气↓(主因);V/Q 失调;弥散障碍主要Ⅱ型呼衰,也可Ⅰ型;内源性 PEEP
鉴别哮喘(可逆);支扩(脓痰);间质肺(限制性)支舒试验:哮喘 FEV₁↑≥12%+200ml

小结(COPD)

  • 持续气流受限为特征,诊断依赖肺功能(支扩后 FEV₁/FVC < 70%)。
  • 稳定期按 ABCD 分组用药;急性加重期抗感染+全身激素+低流量氧疗。
  • 戒烟延缓进展;氧疗”缺氧却限氧”;意识障碍 = 插管绝对指征。