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9. 呼吸衰竭和呼吸支持技术

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呼吸衰竭和呼吸支持技术

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  • 诊断抓血气：海平面、静息、呼吸空气时，PaO₂ < 60 mmHg 和/或 PaCO₂ > 50 mmHg 可诊断呼吸衰竭。
  • I 型呼衰以低氧血症为主，核心多为换气障碍；II 型呼衰以高碳酸血症为主，核心是肺泡通气不足。
  • 急性呼衰先保命：先做氧疗/通气支持，再同步追查病因并处理并发症。
  • 呼吸支持是桥接治疗：氧疗、人工气道、机械通气、ECMO 的目的都是为原发病治疗争取时间。

易错点

  • 慢性 II 型呼衰不是“氧给得越高越好”，通常要采用低浓度、持续、控制性氧疗，目标 SpO₂ 多为 88%-92%。
  • 呼吸性酸中毒的核心处理是改善通气，不应把补碱当成常规手段；一般仅在 pH < 7.20 时酌情考虑。

记忆钩子

  • I 型看“氧”，II 型看“通气”；PaCO₂ 升高首先提示肺泡通气量下降。
  • ARDS、重症肺炎、急性肺栓塞更常见 I 型；COPD、神经肌肉病、胸廓畸形更常见 II 型。

概述

定义与诊断标准

呼吸衰竭是指原发性肺通气和/或换气功能严重损害，导致低氧血症和/或二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能异常和代谢紊乱的临床综合征。

诊断以动脉血气分析为客观标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，若 PaO₂ < 60 mmHg 和/或 PaCO₂ > 50 mmHg，即可诊断呼吸衰竭。

按动脉血气分类

类型名称血气特点主要机制常见疾病
I 型低氧性呼吸衰竭PaO₂ < 60 mmHg，PaCO₂ 正常或降低肺换气功能障碍ARDS、重症肺炎、间质性肺疾病、急性肺栓塞
II 型高碳酸血症性呼吸衰竭PaCO₂ > 50 mmHg，伴或不伴低氧血症肺泡通气不足COPD、哮喘、神经肌肉疾病、胸廓畸形

核心理解：单纯肺泡通气不足时，低氧血症与高碳酸血症程度大致平行；若同时合并换气功能障碍，则低氧血症往往更严重。

按发病急缓分类

  • 急性呼吸衰竭：由急性致病因素引起，机体来不及代偿。
  • 慢性呼吸衰竭：由慢性肺部或胸廓神经肌肉疾病逐渐发展而来，机体已有一定代偿。
  • 慢性呼吸衰竭急性加重：在慢性呼衰基础上，因感染等诱因短期内明显恶化。

按发病机制分类

  • 通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：以通气功能障碍为主，临床多表现为 II 型呼衰。
  • 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）：以换气功能障碍为主，临床多表现为 I 型呼衰。

病理生理基础

I 型呼吸衰竭的主要机制

  • 通气/血流比例失调（V/Q 失调）：最常见，正常 V/Q 约为 0.8。
    • 功能性分流（V/Q 降低）：血流基本正常，但肺泡通气不足，见于肺实变、肺不张等。
    • 无效腔样通气（V/Q 升高）：通气尚存而血流减少，见于肺栓塞等。
  • 弥散功能障碍：肺泡膜面积减少或增厚，见于间质性肺疾病。
  • 肺内分流（真性分流）：静脉血未经氧合直接进入体循环，见于 ARDS、先天性血管畸形等。
  • 肺泡低通气：虽然主要导致 II 型呼衰，但严重时也可并发低氧血症。
  • 吸入氧分压降低：见于高原环境。

II 型呼吸衰竭的主要机制

  • 核心是肺泡通气量（V_A）下降。
  • 依据公式：PACO₂ = 0.863 × VCO₂ / V_A。
  • 常见原因包括：
    • 每分通气量下降：见于阻塞性通气障碍（如 COPD、哮喘）或限制性通气障碍（如神经肌肉病、胸廓畸形）。
    • 无效腔量增加：见于肺栓塞、ARDS 等。
  • CO₂ 产生增加（如高热、感染）通常不是主要原因，因为机体通常能通过增加通气进行代偿。

急性呼吸衰竭

病因

  • 呼吸系统疾病：严重感染、气道阻塞、重度哮喘、肺水肿、气胸等。
  • 中枢神经系统疾病：脑炎、脑外伤、脑出血、药物中毒等导致呼吸中枢抑制。
  • 神经肌肉疾病：吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、脊髓损伤等。

临床表现

  1. 呼吸困难：最早出现，表现为呼吸频率、节律和幅度改变。
  2. 发绀：低氧血症的典型表现，常见于 SaO₂ < 90%。
  3. 精神神经症状：急性缺氧可致烦躁、谵妄、昏迷、抽搐；急性 CO₂ 潴留可引起嗜睡、淡漠甚至肺性脑病。
  4. 循环系统表现：心动过速；严重者可出现心肌损害、血压下降和心律失常。
  5. 消化与泌尿系统表现：可有肝肾功能异常、应激性溃疡、消化道出血等。

诊断思路

  1. 先用动脉血气明确是否为呼衰以及属于哪一型。
    • PaO₂ < 60 mmHg 且 PaCO₂ 正常或降低，提示 I 型呼衰。
    • PaO₂ < 60 mmHg 且 PaCO₂ > 50 mmHg，提示 II 型呼衰。
  2. 再结合 pH 与代偿情况，判断急性还是慢性失代偿。
  3. 然后围绕病因进行定位。
    • I 型呼衰若胸部影像学异常，应优先鉴别肺源性疾病与左心疾病；若影像学大致正常，应考虑肺血管疾病，如 肺栓塞。
    • II 型呼衰重点考虑肺泡通气不足，常见于阻塞性通气障碍和限制性通气障碍。
  4. 辅助检查：胸部 X 线或 CT、肺功能、支气管镜等，用于进一步求因。

治疗原则

  1. 呼吸支持：最紧急，目的是尽快纠正低氧和 CO₂ 潴留，维持生命。
  2. 对因治疗：治疗原发病是根本，如控制感染、解除气道梗阻、处理肺水肿等。
  3. 并发症处理：维护重要脏器功能，防治肺性脑病、心力衰竭、肾功能不全等。

慢性呼吸衰竭

病因

最常见于 COPD，其次见于严重肺结核、肺间质纤维化、胸廓神经肌肉病变等。

临床表现

与急性呼衰相似，但更强调长期慢性缺氧和 CO₂ 潴留背景下的表现：

  1. 呼吸困难：COPD 患者常表现为呼气延长，严重时可由呼吸过速转为浅慢呼吸。
  2. 神经系统表现：伴 CO₂ 潴留时，可由失眠、烦躁逐渐进展为神志淡漠、昏迷，即肺性脑病。应避免随意使用镇静催眠药。
  3. 循环系统表现：CO₂ 潴留可引起体表静脉充盈、皮肤温暖多汗、血压升高、脉洪大等外周血管扩张表现。

诊断特点

  • 血气诊断标准与急性呼衰相同。
  • 慢性患者常已有肾脏代偿，故 pH 可接近正常。
  • 临床常见情形是：吸氧后 PaO₂ > 60 mmHg，但 PaCO₂ 仍持续高于正常值。

治疗原则

  1. 控制性氧疗：通常采用低浓度、持续吸氧，常用氧流量 1-2 L/min，吸入氧浓度多 < 35%。对高碳酸血症风险患者，目标 SpO₂ 一般为 88%-92%，与 COPD 氧疗原则一致。
  2. 机械通气：无创正压通气可用于 COPD 急性加重早期，减少气管插管和有创通气需求。
  3. 长期管理：慢性呼衰通常难以彻底治愈，需评估长期家庭氧疗（LTOT）和/或家庭机械通气，并建立医院到家庭的连续管理。

呼吸衰竭对机体的影响

对中枢神经系统的影响

  • 低氧血症
    • 急性轻中度缺氧可出现注意力不集中、智力减退、定向障碍、头痛、情绪激动等。
    • 重度缺氧时（PaO₂ < 30 mmHg）可直接抑制中枢，出现神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐，甚至脑水肿和不可逆脑损伤。
    • 脑组织完全缺氧超过 8-10 分钟，常造成不可逆损害。
    • 慢性缺氧则多表现为记忆力下降、注意力不集中、乏力和轻度抑郁。
  • 高碳酸血症
    • 当 PaCO₂ 明显升高时（通常 > 70-80 mmHg），可出现 CO₂ 麻醉或肺性脑病。
    • 早期表现为失眠、烦躁、兴奋、昼嗜夜醒；进展期出现神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤和间歇抽搐；晚期可进入昏迷。
    • 机制包括脑脊液和脑组织酸中毒、脑血管扩张导致颅内压升高，以及缺氧酸中毒所致脑细胞水肿。

对循环系统的影响

  • 低氧血症
    • 轻度缺氧时交感神经兴奋，心率增快、心排血量增加、血压轻度升高。
    • 严重缺氧时可直接抑制心血管中枢和心肌，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常。
    • 肺泡缺氧还会引起肺血管收缩，是 慢性肺心病 和肺动脉高压形成的重要基础。
  • 高碳酸血症
    • 早期与缺氧协同刺激交感神经，导致心率增快、心排血量增加。
    • 后期可直接抑制心血管系统，出现血管扩张、血压下降和心肌收缩力减弱。
    • 与缺氧共同作用时，可进一步增加肺循环阻力，加重右心负荷。

对呼吸系统的影响

  • PaO₂ < 60 mmHg 时，可刺激颈动脉体和主动脉体，反射性引起呼吸加深、加快，即低氧通气反应。
  • PaO₂ < 30 mmHg 时，反而可直接抑制呼吸中枢。
  • PaCO₂ 轻度升高时，主要刺激中枢化学感受器，使呼吸加深加快。
  • 当 PaCO₂ > 80 mmHg 时，可抑制呼吸中枢，形成二氧化碳麻醉；此时慢性 II 型呼衰患者常更多依赖低氧刺激维持呼吸，因此高浓度吸氧可能加重 CO₂ 潴留。
  • 原发病本身也会改变呼吸形式，如阻塞性通气障碍常表现为呼气性呼吸困难，中枢性呼衰可出现潮式呼吸、间停呼吸等。

对血液系统的影响

  • 慢性缺氧：可刺激肾脏分泌促红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症；虽可提高携氧量，但也会增加血液黏滞度和血栓风险。
  • 急性严重缺氧：可因内皮损伤和凝血激活而诱发弥散性血管内凝血（DIC）。

对肾功能的影响

缺氧和高碳酸血症可反射性引起肾血管收缩，导致肾血流量减少，表现为少尿、氮质血症；严重或持续者可发展为急性肾小管坏死甚至急性肾衰竭。

对消化系统的影响

严重缺氧可使胃壁血管收缩、黏膜屏障受损；高碳酸血症又可促进胃酸分泌，两者共同作用时易发生应激性溃疡、胃黏膜糜烂和消化道出血。

酸碱平衡与电解质紊乱

呼吸衰竭时常出现复杂的混合性酸碱失衡，是临床判断病情轻重和治疗方向的重要依据。

类型发生机制主要血气特点常见场景
呼吸性酸中毒CO₂ 排出障碍，肺泡通气不足pH 下降，PaCO₂ 升高，慢性时 HCO₃⁻ 代偿性升高II 型呼衰，如 COPD 急性加重
代谢性酸中毒缺氧致乳酸增多，或肾功能不全排酸减少pH 下降，HCO₃⁻ 降低，PaCO₂ 代偿性下降严重缺氧、休克、肾功能不全
呼吸性碱中毒过度通气，CO₂ 排出过多pH 升高，PaCO₂ 下降，HCO₃⁻ 代偿性下降I 型呼衰早期，如 ARDS、哮喘
代谢性碱中毒多为医源性因素，如利尿、补碱不当、机械通气过度、呕吐pH 升高，HCO₃⁻ 升高，PaCO₂ 代偿性升高慢性呼衰治疗过程中

高频理解：

  1. II 型呼衰的原发紊乱通常是呼吸性酸中毒；若同时合并严重缺氧，则容易叠加代谢性酸中毒，病情更重。
  2. 慢性呼吸性酸中毒治疗过程中容易出现医源性代谢性碱中毒，常见诱因包括利尿过度、补钾不及时、机械通气过快降低 PaCO₂、补碱不当。
  3. 呼吸性酸中毒的根本处理是改善通气，而不是常规补碱；一般仅在 pH < 7.20 时酌情使用碳酸氢钠。
电解质紊乱相关酸碱失衡发生机制
高钾血症（K⁺ 升高）代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒细胞外 H⁺ 增多后进入细胞，K⁺ 外移；肾小管排 H⁺ 增多、排 K⁺ 减少
低钾血症（K⁺ 降低）代谢性碱中毒细胞外 H⁺ 减少，K⁺ 入细胞；同时肾小管排 K⁺ 增多
低氯血症（Cl⁻ 降低）代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒为维持电中性，HCO₃⁻ 增高时 Cl⁻ 相应下降；慢性呼酸时红细胞与血浆间离子交换也会降低血氯
低钠血症（Na⁺ 降低）多种情况可与抗利尿激素分泌异常、长期利尿、心衰等有关

呼吸支持技术

呼吸支持技术是维持呼吸功能不全患者基本通气和氧合的生命支持手段，其核心价值是为原发病治疗争取时间。

氧疗

  • 适应证：通常以 PaO₂ < 60 mmHg 为主要指征。
  • 分类与装置：
类型原理代表装置特点吸入氧浓度（FiO₂）
低流量装置提供流量低于患者吸气峰流量鼻导管、普通面罩FiO₂ 不恒定，受呼吸深度和频率影响鼻导管常按 FiO₂ ≈ 21 + 4 × 氧流量（L/min） 粗略估算
储存装置通过储氧空间减少空气稀释储氧面罩、非重吸式面罩FiO₂ 较高但影响进食和交谈简单面罩约 35%-55%；储氧面罩可达 60%-80%
高流量装置提供流量不低于患者吸气峰流量文丘里面罩、经鼻高流量氧疗（HFNC）FiO₂ 更精确稳定；HFNC 还可提供一定气道正压和湿化可精确调节 21%-100%
  • 氧疗目标：
    • 无高碳酸血症风险者：SpO₂ 94%-98%。
    • 有高碳酸血症风险者：SpO₂ 88%-92%。
  • 副作用：氧中毒、吸收性肺不张、通气抑制、早产儿视网膜病变和火灾风险。
  • 考点提醒：I 型呼衰可相对积极纠正低氧；II 型呼衰更强调控制性氧疗，尤其见于 COPD 急性加重。

人工气道的建立与管理

  • 目的：解除气道梗阻、清除分泌物、防止误吸并实施正压通气。
  • 建立方法：
    • 喉上途径：经口或经鼻气管插管。
    • 喉下途径：气管切开。
    • 紧急开放气道：口咽通气道、手法开放气道等。
  • 常见并发症：插管损伤、误入食管、误吸、心律失常等。
  • 管理要点：妥善固定、气囊压力维持在 25-30 cmH₂O、定期口腔护理、充分湿化气道、清除气囊上分泌物。

正压机械通气

  • 有创正压通气（IPPV）
    • 适应证：通气功能障碍（如 COPD 急性加重、神经肌肉病）；换气功能障碍（如 ARDS、重症肺炎）；需要强化气道管理；以及经积极治疗后病情仍恶化、意识障碍、呼吸频率 > 35-40 次/分 或 < 6-8 次/分、严重低氧（PaO₂ < 50 mmHg）或 PaCO₂ 进行性升高者。
    • 禁忌证：无绝对禁忌证。相对禁忌包括严重肺大疱、未引流气胸、大咯血、低血容量性休克未纠正等。
    • 撤离程序：每日筛查撤机可能性，进行自主呼吸试验（SBT），再评估是否具备拔管条件。
    • 并发症：呼吸机相关肺损伤（VILI，包括气压伤、容积伤、剪切伤）、呼吸机所致膈肌功能障碍（VIDD）、呼吸机相关肺炎（VAP）、血流动力学受影响、气道损伤等。
  • 无创正压通气（NPPV）
    • 优点：无需建立人工气道，能减少相关并发症，并保留咳嗽、吞咽功能。
    • 适应证：阻塞性睡眠呼吸暂停、COPD 急性加重早期、急性心源性肺水肿、有创到无创序贯通气、免疫功能低下患者和家庭康复等。
    • 绝对禁忌证：心跳呼吸骤停、昏迷、严重呕吐或消化道大出血、误吸风险高、面部创伤、上气道梗阻。
    • 相对禁忌证：血流动力学不稳定、未引流气胸、严重低氧（PaO₂ < 45 mmHg）或酸中毒（pH ≤ 7.20）、分泌物多且排痰障碍。
    • 不良反应：胃胀气、误吸、面部压伤、口鼻干燥、不耐受等。

体外膜肺氧合（ECMO）

  • VV-ECMO：仅提供呼吸支持。
  • VA-ECMO：同时提供呼吸和循环支持。
  • 主要指征：原发病可逆，且在最优机械通气策略（包括肺保护性通气、必要时俯卧位）后，仍存在危及生命的低氧血症或高碳酸血症者，典型见于重症 ARDS。

高频考点串联

  1. 氧疗原则是分类而治：I 型呼衰可较积极纠正低氧；II 型呼衰必须强调低浓度、持续、控制性给氧。
  2. 慢性 II 型呼衰治疗后 pH 升高常有医源性因素：机械通气过度、补碱不当、利尿过量、补钾不及时。
  3. 呼吸兴奋剂有严格适应证：更适用于中枢抑制为主的通气障碍，如镇静催眠药中毒；若患者存在明显气道阻塞、换气障碍或呼吸肌疲劳，滥用反而可能加重病情。
  4. ARDS 的机械通气核心是肺保护：小潮气量（4-8 mL/kg 理想体重）、限制平台压（< 30 cmH₂O）、适当 PEEP 和允许性高碳酸血症；中重度 ARDS 应积极实施俯卧位通气，详见 ARDS 治疗。
  5. 呼吸支持是桥梁而不是根治：所有支持技术都服务于原发病诊断与治疗，而不是替代原发病治疗。

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