高血压

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  • 诊室血压诊断标准:未用降压药时,非同日 3 次测量,SBP >=140mmHg 和/或 DBP >=90mmHg。
  • 家庭自测血压 >=135/85mmHg;24 小时动态血压均值 >=130/80mmHg。
  • 高血压处理核心不是只看血压数字,还要结合其他危险因素、靶器官损害和临床并发症做危险分层。
  • 一般患者降压目标 <140/90mmHg;合并糖尿病、慢性肾病、心力衰竭、冠心病者目标 <130/80mmHg。
  • 高血压急症与亚急症的关键区别是有无急性进行性靶器官损害。
  • 难治性高血压定义要点:至少 3 种合适剂量降压药联用且包含利尿剂,治疗 3 个月仍未达标。

易错点

  • SBP 和 DBP 分属不同级别时,按较高的级别分级。
  • 已有高血压史且正在用降压药者,即使当前血压 <140/90mmHg,仍应诊断为高血压。
  • 高血压急症降压不能过快:1 小时内降幅不超过 25%,随后 2-6 小时降至约 160/100mmHg。

记忆钩子

  • 诊室 140/90,家庭 135/85,24 小时动态 130/80
  • 急症看“靶器官损害”,难治看“3 药 3 月含利尿剂”。

一、概述与诊断标准

1. 定义

高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,可分为:

  • 原发性高血压(高血压病):病因不明,占 90%-95%。
  • 继发性高血压:由特定疾病引起,占 5%-10%。

2. 诊断标准

  • 诊室血压:在未使用降压药物的情况下,非同日 3 次测量血压,收缩压(SBP)>=140mmHg 和/或舒张压(DBP)>=90mmHg
  • 若患者既往有高血压史,目前正在使用降压药,即使血压低于 140/90mmHg,也应诊断为高血压。
  • 家庭自测血压:>=135/85mmHg。
  • 24 小时动态血压监测
    • 24h 均值 >=130/80mmHg
    • 白天均值 >=135/85mmHg
    • 夜间均值 >=120/70mmHg

3. 血压水平分类与分级

分类收缩压(mmHg)关系舒张压(mmHg)
正常血压<120<80
正常高值120-139和/或80-89
高血压>=140和/或>=90
1 级(轻度)140-159和/或90-99
2 级(中度)160-179和/或100-109
3 级(重度)>=180和/或>=110
单纯收缩期高血压>=140<90

注:当 SBP 和 DBP 分属不同级别时,以较高的级别为准。

二、流行病学

  • 趋势:我国高血压患病率呈上升趋势,2015 年调查为 27.9%,但**知晓率(51.6%)、治疗率(45.8%)、控制率(16.8%)**仍很低。
  • 特点
    • 男性高于女性
    • 北方高于南方
    • 农村患病率已超过城市
    • 不同民族间有差异

三、病因与发病机制

1. 原发性高血压的发病机制

原发性高血压是遗传与环境因素交互作用的多因素、多环节、多机制疾病。

机制核心内容
神经机制交感神经系统活性亢进,导致心率增快、心排血量增加、小动脉收缩,血压升高。
肾脏机制肾性水、钠潴留导致心排血量增加,继而通过压力-利尿钠机制使外周血管阻力升高,血压升高。血压升高可视为代偿性排钠。
激素机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。血管紧张素 II 收缩血管、促进醛固酮分泌、增强交感活性,血压升高。
血管机制大动脉弹性减退使脉压增大;阻力小动脉结构和功能改变使外周阻力增高;血管内皮功能障碍(NO 下降、ET-1 升高等)是早期关键损害。

2. 与发病相关的因素

  • 遗传因素:有明显家族聚集性,父母均有高血压时,子女发病概率可达 46%。
  • 环境因素
    • 饮食:高钠、低钾、高蛋白、高饱和脂肪酸、饮酒
    • 精神应激:脑力劳动、精神紧张、噪声环境
    • 吸烟
  • 其他因素:肥胖(尤其腹型肥胖)、避孕药等药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)、大气污染。

四、病理生理与病理改变

1. 血流动力学特点

  • 青年患者:心排血量增高,常与交感激活相关。
  • 中年患者:外周血管阻力增高,心排血量多正常,常见单纯舒张期高血压。
  • 老年患者:单纯收缩期高血压最常见,主要与大动脉硬化、脉压增大有关。

2. 靶器官损害

  • 心脏:长期压力负荷导致左心室肥厚(LVH)和扩大,形成高血压性心脏病,可合并冠心病和微血管病变。
  • :微动脉瘤破裂可致脑出血;促进脑动脉粥样硬化可致脑血栓;脑小动脉闭塞可致腔隙性脑梗死,可联系脑血管疾病复习。
  • 肾脏:肾小球内高压可导致肾小球纤维化、萎缩,进而肾实质缺血、慢性肾衰竭;合并糖尿病时更严重。恶性高血压可见小动脉纤维素样坏死。
  • 视网膜:Keith-Wagener 分级:
    • I 级:动脉变细、反光增强
    • II 级:动静脉交叉压迫
    • III 级:出血、渗出
    • IV 级:视盘水肿

五、临床表现与并发症

1. 症状

大多数起病缓慢,缺乏特异性。常见表现:

  • 头晕
  • 头痛,血压下降后可消失
  • 颈项板紧
  • 疲劳
  • 心悸

较重时可有视力模糊、鼻出血;部分患者可完全无症状。

2. 体征

一般较少,重点查体包括:

  • 周围血管搏动
  • 血管杂音(颈、背、腹、腰)
  • 心脏杂音

心脏听诊可有 A2 亢进、收缩期杂音或 S4 奔马律。

3. 提示继发性高血压的体征

  • 腰部肿块:提示多囊肾或嗜铬细胞瘤
  • 股动脉搏动延迟、下肢血压明显低于上肢:提示主动脉缩窄
  • 向心性肥胖、紫纹、多毛:提示皮质醇增多症

4. 并发症

六、诊断与鉴别诊断

1. 血压测量方法

  • 诊室血压:金标准。使用经校准的血压计,安静休息后取坐位,测量上臂肱动脉血压。
  • 动态血压监测(ABPM):有助于诊断白大衣高血压、发现隐蔽性高血压、评估难治性高血压、判断昼夜节律和降压疗效。
  • 家庭自测血压:重要补充。

2. 诊断流程

确定血压升高后,应进一步:

  1. 鉴别原发性或继发性高血压
  2. 进行心血管危险分层
  3. 制定治疗方案

3. 继发性高血压的诊断线索

  • 年轻人出现中重度血压升高
  • 症状、体征或实验室检查提示可疑病因,如低血钾、腹部血管杂音等
  • 药物联合治疗效果差或治疗中反弹
  • 恶性高血压

七、危险评估与心血管危险分层

高血压患者预后不仅取决于血压水平,还取决于是否合并其他心血管危险因素、靶器官损害和临床并发症。

其他危险因素和病史血压 1 级血压 2 级血压 3 级
低危中危高危
1-2 个其他危险因素低危中危很高危
>=3 个危险因素或靶器官损害中危高危很高危
临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危

1. 用于分层的因素

  • 心血管危险因素:高血压、年龄(男 >55 岁,女 >65 岁)、吸烟、血脂异常、早发心血管病家族史、腹型肥胖、糖耐量受损等。
  • 靶器官损害
    • 左心室肥厚(心电图/心超)
    • 颈动脉 IMT >=0.9mm 或斑块
    • eGFR <60ml/min/1.73m² 或轻度血肌酐升高
    • 尿微量白蛋白 30-300mg/24h
  • 伴随临床疾病
    • 脑血管疾病
    • 心脏疾病
    • 肾脏疾病:肌酐 >=133μmol/L(男)/124μmol/L(女)或尿蛋白 >=300mg/24h
    • 周围血管病
    • 视网膜病变
    • 糖尿病

八、治疗

1. 治疗目的与原则

  • 目的:最大限度降低心脑血管病发生率和死亡率。
  • 原则
    1. 所有患者都要进行治疗性生活方式干预。
    2. 根据危险分层和血压水平决定是否启动药物治疗。
    3. 设定合适的血压控制目标值。
    4. 同时控制血糖、血脂、尿酸等其他危险因素。

2. 生活方式干预

适用于所有患者,包括:

  • 减轻体重(BMI <24)
  • 限盐(<6g/d)
  • 补钾(多吃蔬果)
  • 减少脂肪摄入
  • 戒烟限酒
  • 增加运动
  • 减轻精神压力
  • 必要时补充叶酸

3. 药物治疗对象

  • 高危/很高危患者:及时启动药物治疗。
  • 中危患者:先观察数周,生活方式改善后仍不达标则启动药物治疗。
  • 低危患者:可观察 1-3 个月,不达标再启动药物治疗。

4. 血压控制目标值

  • 一般患者:<140/90mmHg
  • 合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭冠心病患者:<130/80mmHg
  • 老年收缩期高血压:<150mmHg;如能耐受可 <140mmHg
  • >80 岁患者:<150/90mmHg

5. 降压药物治疗的基本原则

  • 个体化选药
  • 一般采用常规起始剂量,老年人从小剂量开始
  • 优先选择长效制剂,每天 1 次,平稳控制 24 小时血压
  • 当血压 >=160/100mmHg,或高于目标值 20/10mmHg,或属于高危及以上人群时,可起始联合用药

6. 常用降压药物

药物类别代表药物核心特点与适用人群主要不良反应/注意事项
ACEI/ARB(“普利”/“沙坦”)卡托普利、依那普利;氯沙坦、缬沙坦降压缓慢持久;减少蛋白尿、保护肾脏;适合合并糖尿病、肾病、[[内科学/循环系统疾病/12.心力衰竭心力衰竭]]、心梗、蛋白尿者
β 受体拮抗剂(“洛尔”)美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛特别适合青年高血压(交感亢进、心率快、心排血量高);合并心绞痛、心梗、[[内科学/循环系统疾病/12.心力衰竭心力衰竭]]者优先
钙通道阻滞剂(CCB)(“地平”)氨氯地平、硝苯地平;地尔硫䓬、维拉帕米对血脂、血糖、尿酸影响小,对老年人友好;二氢吡啶类更适合伴心绞痛者面部潮红、下肢水肿、心率增快;非二氢吡啶类禁用于心衰、AVB
利尿剂氢氯噻嗪、吲达帕胺;呋塞米适合伴[[内科学/循环系统疾病/12.心力衰竭心力衰竭]]、老年高血压;噻嗪类用于 1-2 级高血压,袢利尿剂用于肾功能不全
ARNI(沙库巴曲缬沙坦)沙库巴曲缬沙坦兼具 ARB 和利钠肽作用注意事项同 ARB,且禁止与 ACEI 合用

7. 联合用药方案

  • 优选
    • ACEI/ARB + CCB
    • ACEI/ARB + 噻嗪类利尿剂
  • 可考虑:CCB + β 受体拮抗剂
  • 三药联合:一般应包含利尿剂
  • 固定复方制剂(SPC):如 ACEI/ARB + CCB,可提高依从性

8. 特殊人群选药要点

特殊人群优选药物避免或慎用药物
糖尿病ACEI/ARB(首选)β 受体拮抗剂可能掩盖低血糖症状
慢性肾病ACEI/ARB(肌酐 <265μmol/L 时严密监测)肾功能不全时慎用保钾利尿剂
心衰ACEI/ARB/ARNI、β 受体拮抗剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂非二氢吡啶类 CCB(地尔硫䓬、维拉帕米)
冠心病β 受体拮抗剂、ACEI/ARB、CCB-
老年人CCB、ACEI/ARB、利尿剂α 受体阻滞剂(易致体位性低血压)
合并痛风CCB、ARB(促进尿酸排泄)噻嗪类利尿剂
合并前列腺肥大α1 受体阻滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪)-

九、特殊类型高血压

1. 老年高血压

  • 最常见类型是单纯收缩期高血压
  • 目标收缩压 <150mmHg;若耐受可 <140mmHg。
  • 治疗时应强调收缩压达标,同时避免降压过快、过度降压。

2. 高血压急症与亚急症(高血压危象)

  • 定义:血压突然显著升高,SBP >180mmHg 和/或 DBP >120mmHg。
  • 高血压急症:伴急性进行性靶器官损害,如高血压脑病、卒中、急性心衰、主动脉夹层等。
    • 处理原则:静脉给药,首选硝普钠
    • 控制性降压
      • 1 小时内降幅 <=25%
      • 2-6 小时内降至 160/100mmHg 左右
      • 24-48 小时内逐步降至正常
  • 高血压亚急症不伴靶器官损害
    • 处理原则:口服快速起效降压药(如 CCB),24-48 小时内降压。

十、继发性高血压

疾病核心临床特点诊断关键治疗要点
肾实质性高血压最常见继发性高血压,多有慢性肾炎病史,伴水钠潴留、RAAS 激活肾活检可明确病理类型积极控制血压,首选 ACEI/ARB 以保护肾脏
肾血管性高血压上腹部可闻及连续性高调血管杂音肾动脉造影为确诊依据双侧肾动脉狭窄禁用 ACEI/ARB
原发性醛固酮增多症高血压 + 低血钾,可伴高血钠、高尿钾,多见于 <=40 岁醛固酮/肾素比值(ARR)筛查,结合确诊试验腺瘤手术;增生用螺内酯
嗜铬细胞瘤阵发性高血压,伴头痛、心悸、多汗三联征,血压波动大尿甲氧肾上腺素/甲氧去甲肾上腺素(首选),影像学定位手术切除,术前用 α 受体阻滞剂扩容
主动脉缩窄上肢血压明显高于下肢主动脉造影/CTA手术或介入治疗

十一、难治性高血压

1. 定义

在改善生活方式基础上,使用**至少 3 种合适剂量降压药(包括利尿剂)**联合治疗 3 个月,血压仍未达标;或需使用 >=4 种药物才能控制血压。

2. 常见原因

  1. 假性难治:测量错误、依从性差、白大衣效应
  2. 生活方式未改善
  3. 降压方案不合理,如未使用利尿剂
  4. 药物干扰,如 NSAIDs、拟交感药、避孕药等
  5. 容量超负荷
  6. 胰岛素抵抗
  7. 继发性高血压

3. 处理

  • 排查可逆原因
  • 优化降压方案
  • 可考虑加用螺内酯、α 受体阻滞剂等
  • 提高治疗依从性

十二、总结

高血压的诊疗是一个**“评估 - 决策 - 随访”**的闭环过程:

  1. 明确诊断与分级:依据规范的血压测量。
  2. 全面风险评估:通过心血管危险分层判断患者属于低、中、高或很高危,决定治疗紧迫性。
  3. 制定个体化方案
    • 所有患者都要做生活方式干预
    • 是否启动药物治疗取决于危险分层和血压水平
    • 药物选择需结合年龄、合并症和药物特性
  4. 长期管理与监测:血压达标后不能随意停药,应长期随访并监测靶器官情况,实现平稳降压和全程管理。