内科学期末考试范围

呼吸系统疾病

1. 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺疾病

考点定位：教材 P23，P29。

（一）慢性支气管炎

诊断标准：【诊断】依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
鉴别诊断：需与支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张、其他引起慢性咳嗽的疾病（如慢性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病）相鉴别。
治疗：
- 急性加重期：控制感染（经验性选用抗生素，如左氧氟沙星、阿奇霉素等，或根据药敏试验）、镇咳祛痰（如复方甘草合剂、盐酸氨溴索）、平喘（有气喘者可加用支气管扩张剂）。
- 缓解期：戒烟及避免吸入有害气体和其他有害颗粒；增强体质，预防感冒；反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中药。

（二）慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病，COPD）

定义与诊断标准：定义：慢阻肺病是一种异质性的肺部疾病,以因气道异常(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)进而引起慢性呼吸症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)及持续的、进行性加重的气流受限为特征。诊断的必备条件：肺功能检查确定持续气流受限，即吸入支气管扩张剂后，FEV₁/FVC < 70%。
并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
鉴别诊断：需与哮喘、其他引起慢性咳嗽咳痰的疾病（如支气管扩张、肺结核、肺癌等）、其他引起劳力性气促的疾病（如冠心病、高血压心脏病等）、其他原因导致的呼吸气腔扩大（如代偿性肺气肿、老年性肺气肿）相鉴别。
治疗：
- 稳定期治疗：
  1. 教育与管理：劝导吸烟者戒烟，脱离污染环境。
  2. 支气管扩张剂：是控制症状的主要措施，包括β₂肾上腺素受体激动剂（如短效的沙丁胺醇，长效的沙美特罗）、抗胆碱药（如短效的异丙托溴铵，长效的噻托溴铵）、茶碱类药（如氨茶碱）。
  3. 吸入型糖皮质激素（ICS）：对于频繁急性加重、外周血嗜酸性粒细胞计数增高、有哮喘病史的病人，推荐在长效支气管扩张剂基础上加用。
  4. 祛痰药：如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸。
  5. 长期家庭氧疗：可改善预后。
- 急性加重期治疗：
  1. 控制感染：若因感染急性加重，使用抗生素。
  2. 支气管扩张剂。
  3. 糖皮质激素：必要时口服或静脉使用泼尼松等。
  4. 氧疗：低流量吸氧（并发严重呼吸衰竭时考虑机械通气）。

2. 支气管哮喘

考点定位：教材 P31，P33。

临床表现：典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状常在夜间及凌晨发作或加重，可自行缓解或经治疗后缓解。不典型哮喘可表现为咳嗽变异性哮喘（CVA）或胸闷变异性哮喘（CTVA）。典型体征：发作时双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。非常严重的哮喘发作，哮鸣音可减弱或消失，称为”沉默肺”，是病情危重的表现。
- 鉴别诊断：需与左心衰竭引起的呼吸困难、慢阻肺病、上气道阻塞、变应性支气管肺曲霉病（ABPA）相鉴别。
- 肺功能检查：
  - 通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，FEV₁、FEV₁/FVC及呼气峰流量（PEF）均下降。
  - 支气管舒张试验（BDT）：用于测定气道的可逆性改变。当吸入支气管扩张剂后，FEV₁较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。
  - 支气管激发试验（BPT）：用于测定气道高反应性。如 FEV1 下降≥20%，判断结果为阳性，适用于非哮喘发作期病人。
- 药物治疗（哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。控制性药物用于长期控制气道慢性炎症，缓解性药物用于按需迅速解除支气管痉挛、缓解症状。）
  - 控制性药物：首选吸入糖皮质激素（ICS），还有白三烯受体拮抗剂、长效β₂受体激动剂（LABA，常与ICS联合使用）等。
  - 缓解性药物：首选短效β₂受体激动剂（SABA），如沙丁胺醇。还有短效抗胆碱药（SAMA）、茶碱等。
  - 升级调整方案：对于常规治疗不能控制的重度哮喘，可考虑使用生物靶向药物（如抗IgE单克隆抗体、抗IL-5单克隆抗体等）。慢性持续期长期治疗的最后手段是添加低剂量口服糖皮质激素，但需考虑其副作用。

3. 支气管扩张症

考点定位：教材 P40，P42。

典型痰液：稳定期主要症状为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰。痰液为黏液性、黏液脓性或脓性，可呈黄绿色，收集后分层：上层为泡沫，中间为浑浊黏液，下层为脓性成分，最下层为坏死组织。
- 干性支气管扩张：部分病人以反复咯血为唯一症状，称为“干性支气管扩张症”。
- 影像学：主要依靠胸部高分辨率CT（HRCT）。HRCT可显示支气管呈柱状及囊状改变，气道壁增厚（“双轨征”、“印戒征”）、黏液阻塞、树芽征及马赛克征。
- 诊断与鉴别诊断：诊断主要依据慢性咳嗽、咳大量脓痰和/或反复咯血及HRCT的典型改变。鉴别诊断需包括慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎和支气管肺癌等。
- 治疗：
  - 控制感染：急性加重期需应用抗感染药物，根据痰培养和药敏结果指导用药。
  - 咯血的治疗：少量咯血对症治疗；中量咯血可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明；大咯血内科治疗无效时，考虑介入栓塞（如病变弥漫）或手术治疗（如病变局限）。

4. 肺部感染性疾病

考点定位：教材 P46，P49，P53。

社区获得性肺炎（CAP）： - 定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症。 - 诊断依据：①社区发病。②肺炎相关临床表现（如新发咳嗽、咳痰、发热等）。③胸部影像学显示片状浸润阴影。符合①、③及②中任何1项，并除外其他疾病后可建立诊断。
- 鉴别诊断（表2-6-1）：
  - 肺炎链球菌肺炎：起病急，寒战、高热，咳铁锈色痰，胸痛，肺实变体征。X线见肺叶或肺段实变，无空洞。
  - 金黄色葡萄球菌肺炎：起病急，寒战、高热、脓血痰，毒血症症状、休克。X线见肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔。
  - 肺炎克雷伯菌肺炎：起病急，寒战、高热、全身衰竭，咳砖红色胶冻状痰。X线见肺叶实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠。
  - 厌氧菌肺炎：有吸入病史，高热、腥臭痰，毒血症症状明显。X线见支气管肺炎、脓胸、脓气胸、多发性肺脓肿。
- 治疗：经验性选用抗生素，如抗感染治疗72小时后症状无改善，需分析原因（如药物未覆盖致病菌、特殊病原体感染、出现并发症等）。
- 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）（教材P53）：重点掌握其抗生素选择方案。葡萄球菌肺炎中，关于MRSA，教材在“第二节细菌性肺炎”的“二、葡萄球菌肺炎”中提到：“近年有MRSA在医院内暴发流行的报道。另外，社区获得性MRSA (CA-MRSA)肺炎的出现也引起高度的重视。”其具体治疗方案需结合药敏试验及糖肽类等特定抗生素。
- 病毒性肺炎：其影像学共性表现为间质性肺炎改变，可呈磨玻璃状、网格状。

5. 肺结核

考点定位：教材 P71，P76。

潜伏性结核： - 筛查对象：风湿、肿瘤、血液疾病患者在使用激素、免疫抑制剂、化疗药物前等免疫力低下的高危人群。 - 筛查方法：结核菌素试验（PPD试验）和γ-干扰素释放试验（IGRAs，如T-SPOT）。IGRAs可区分结核分枝杆菌自然感染与卡介苗接种。 - 预防性抗结核治疗：对潜伏感染者进行预防性化疗，教材未明确指出首选方案，但常用方案包括异烟肼单用或联合利福平/利福喷丁等。
- 原发性肺结核：包括原发综合征和胸内淋巴结结核。X线胸片可表现为哑铃形阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结。
- 血行播散型肺结核：急性血行播散性肺结核（急性粟粒性肺结核）的典型影像学改变为两肺均匀分布的大小、密度一致的粟粒阴影。亚急性和慢性则表现为双肺弥漫病灶，大小不一，密度不等。
- 继发性肺结核：包括浸润性肺结核、干酪性肺炎、结核球、慢性纤维空洞性肺结核等。
- 诊断原则：以病原学（包括细菌学和分子生物学）检查结果为主，结合流行病学史、临床表现、胸部影像学等进行综合分析。痰结核分枝杆菌培养是确诊的“金标准”。
- 活动性判断：胸部影像学上呈多态性，即渗出、增殖、干酪、纤维钙化病变可同时存在。
- 治疗：遵循”早期、规律、全程、适量、联合”的原则。常用一线药物包括异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）等。

6. 肺癌

考点定位：教材 P86-88。

病理分型及临床特点： - 鳞状上皮细胞癌（鳞癌）：与吸烟关联度最高，多为中央型，好发于老年男性，易变性坏死形成空洞。 - 腺癌：多见于女性，周围型肺癌最常见。 - 小细胞肺癌（SCLC）：具备神经内分泌功能，可分泌5-羟色胺、儿茶酚胺等，引起类癌综合征等肺外症状；恶性程度高，对化疗和放疗较敏感。
- 临床表现：早期表现常为刺激性干咳、痰中带血。晚期可出现肿瘤压迫症状（如Horner综合征、上腔静脉阻塞综合征）和远处转移症状。
- 辅助检查：结合病例，首选胸部CT。组织病理学诊断是确诊的金标准，可通过支气管镜、CT引导下经皮肺穿刺、胸腔镜等获得标本。对于高危人群，推荐使用低剂量CT进行早期筛查。

7. 肺血栓栓塞症

考点定位：教材 P110。

高危因素：静脉血栓栓塞症的危险因素包括静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。具体如长期卧床、手术、创伤、肿瘤、妊娠、肥胖等。
- 临床表现：缺乏特异性，可从无症状到突然死亡。典型“三联征”为呼吸困难、胸痛、咯血，严重者可出现晕厥、低血压或休克。
- 诊断：血D-二聚体检测具有高度敏感性，但特异性差，阴性对排除急性肺栓塞有重要价值。首选确诊检查为CT肺动脉造影（CTPA），能发现段及亚段水平的血栓。
- 鉴别诊断：需与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎、胸膜炎等鉴别。
- 治疗原则：根据危险度分层进行治疗。非高危病人以抗凝治疗为基础；高危（表现为休克或低血压）病人，如无禁忌证，应考虑溶栓治疗。有溶栓禁忌或溶栓失败者可考虑介入或外科取栓。

8. 胸膜疾病

考点定位：教材 P126，P130。

气胸： - 典型体征：患侧胸廓饱满，呼吸活动减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。 - 影像学表现：X线胸片可见被压缩的肺边缘呈纤细的线条状（气胸线），气胸线以外透亮度增高，无肺纹理。
- 胸腔积液（P130）：
  - 首选检查：胸腔穿刺。
  - 漏出液与渗出液鉴别：依据Light标准，多通过测定胸水和血清中的蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）含量来鉴别。
    - 漏出液：常见于心衰、肝硬化、肾病综合征。
    - 渗出液：常见于结核、肺炎旁积液、肿瘤。
  - 结核性胸膜炎胸水特点：为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主，腺苷脱氨酶（ADA）水平增高，γ-干扰素可能增加。

9. 机械通气

考点定位：教材 P146-148。

针对ARDS的通气策略： - 小潮气量通气：是ARDS最重要的肺保护性通气策略之一。首选**6ml/kg（理想体重）**的小潮气量。 - 参数调节原则：在实施小潮气量通气时，允许动脉血二氧化碳分压有一定程度的升高，即”允许性高碳酸血症”，但需保持动脉血pH值不低于7.20。同时，应调节适当的呼气末正压（PEEP）以复张萎陷的肺泡，改善氧合。

循环系统疾病

1. 心力衰竭

考点定位：教材 P178，P181。

（一）心力衰竭的病因与病理生理

基本病因：
- 心肌收缩力降低：包括原发性心肌损害（如冠状动脉疾病、心肌炎、心肌病等）和继发性心肌损害（如糖尿病、甲状腺疾病等内分泌代谢性疾病）。
- 心脏负荷过重：
  - 后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
  - 前负荷（容量负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全、左、右心或动、静脉分流、慢性贫血、甲亢等。
- 心室舒张和充盈受限：如肥厚型心肌病、房颤快心室率等。
诱因：感染（最常见）、心律失常（心房颤动最重要）、心脏前/后负荷增加、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
神经体液机制：
- 交感-肾上腺髓质系统：心衰时血中去甲肾上腺素(NE)水平升高，增强心肌收缩力、提高心率，但同时也加重心脏负荷和心肌损伤。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：因心排血量降低致肾血流量减低，RAAS过度激活。血管紧张素Ⅱ收缩血管，醛固酮导致水钠潴留，长期可加重心室和血管重塑。
- 钠尿肽系统：心衰时心室壁张力增加，脑钠肽（BNP和NT-proBNP）分泌明显增加，具有利钠排水、扩张血管的作用，但不足以抵消RAAS的作用。

（二）心力衰竭的临床表现与诊断

左心衰竭：以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。
- 症状：不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难（最早出现）、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿；”心源性哮喘”即指左心衰竭引起的哮喘症状；咳嗽、咳痰、咯血（白色浆液性泡沫状痰，严重时咳粉红色泡沫状痰）；乏力、疲倦、头晕、心悸；少尿及肾功能损害症状。
- 体征：肺部湿啰音；心脏扩大，心率增快，肺动脉瓣区第二心音（P₂）亢进，第三或第四心音奔马律。
右心衰竭：以体循环淤血为主要表现。
- 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心呕吐）最常见；劳力性呼吸困难。
- 体征：水肿（身体低垂部位开始的对称性凹陷性水肿），颈静脉充盈或怒张（最可靠的容量超载体征），肝大，肝颈静脉反流征阳性，发绀。
辅助检查：
- 脑钠肽（BNP/NT-proBNP）检测：是无创性诊断心衰最常用的方法。当NT-proBNP > 125ng/L或BNP > 35ng/L时，支持心衰诊断；其水平正常可基本排除心衰。
- 超声心动图（最有价值）：可诊断心包、心肌、瓣膜疾病。测定左心室射血分数（LVEF），LVEF正常值 > 50%，收缩性心衰时LVEF < 40%；舒张性心衰时E/A峰 < 1。
- 右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）：是反应左心功能的金标准，当肺毛细血管楔压（PAWP） > 18mmHg时提示左心功能不全。
- 胸部X线：可见心影增大、肺门蝴蝶征（急性肺泡性肺水肿）、Kerley B线（慢性间质性肺水肿）。
心功能分级（NYHA分级）：
- I级：体力活动不受限制，日常活动不引起症状。
- II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可出现症状。
- III级：体力活动明显受限，小于日常活动即出现症状。
- IV级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状。

（三）急性左心衰

典型表现：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，咳粉红色泡沫样痰。
体征：双肺广泛湿啰音和哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张早期奔马律，P₂ > A₂。
抢救治疗：原则为降低心脏前后负荷、改善氧合。
- 体位：取坐位，双腿下垂，以减少回心血量。
- 氧疗：高流量鼻导管给氧。
- 吗啡：镇静、扩张静脉和动脉，减轻心脏负荷。
- 利尿剂：首选袢利尿剂如呋塞米静脉注射。
- 血管扩张剂：如硝普钠、硝酸甘油静脉泵入。
- 正性肌力药物：如洋地黄类药物（适用于伴快速房颤者），急性心梗24小时内禁用。

2. 心律失常

考点定位：教材 P200-201，P218-221。

（一）心律失常概述

心律失常是由于冲动形成异常和/或冲动传导异常所致。诊断首选检查为心电图。

（二）心房颤动

心电图表现：
- P波消失，代之为大小、形态、频率均不一致的f波，在V1导联最明显。
- RR间期绝对不等。
- QRS波群形态通常正常。
治疗原则：
- 抗凝治疗，预防脑卒中：是治疗房颤的重中之重。根据非瓣膜性房颤的CHA₂DS₂-VASc评分进行血栓栓塞风险分层，若男性≥2分或女性≥3分，应进行治疗。瓣膜性房颤直接选用华法林。
- 心室率控制：常用药物包括β受体拮抗剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄类。
- 节律控制（复律）：尝试恢复并维持窦性心律。
复律选择：
- 血流动力学不稳定者（如低血压、休克）：首选同步直流电复律。
- 血流动力学稳定者：可选用药物复律（如胺碘酮、普罗帕酮）或择期电复律。

（三）抗心律失常药物分类

分类	药物	主要适用心律失常类型
Ⅰ类钠通道阻滞药	Ⅰa: 奎尼丁、普罗卡因胺	对房性和室性心律失常均有效，但副作用较多，现已少用。
	Ⅰc: 普罗帕酮	房性、室性心律失常，尤其预激综合征合并房颤、房室折返性心动过速。注意：对器质性心脏病慎用。
Ⅱ类 β受体拮抗剂	普萘洛尔、美托洛尔	主要用于控制心室率，对激动起源异常和传导异常均有效，尤其合并心梗、心衰或甲亢的快速型心律失常。
Ⅲ类延长动作电位时程药	胺碘酮	广谱，用于各种快速型心律失常，特别是房颤、房扑、室速和室颤。是联合用药或其它药物无效时的首选。
	索他洛尔	多种室上性和室性快速型心律失常。
Ⅳ类钙通道阻滞药	维拉帕米、地尔硫卓	主要用于室上性心动过速（室上速），转复并维持窦律，控制房颤/房扑时的心室率。
其他	伊伐布雷定	选择性抑制窦房结If电流，降低窦性心率。适用于β受体拮抗剂有禁忌或最大耐受剂量后窦性心率仍偏快者。
	利多卡因	主要用于急性心肌梗死后发生的室性心律失常。
	腺苷	用于房室结折返性心动过速（AVNRT）的治疗和诊断。

3. 冠状动脉粥样硬化性心脏病

考点定位：教材 P232-237, P251。

（一）急性冠脉综合征（ACS）分型与鉴别

类型	稳定型心绞痛	不稳定型心绞痛	非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI)	ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)	变异型心绞痛
病理基础	冠脉固定狭窄，负荷增加时需氧增加	斑块破裂或侵蚀，非闭塞性血栓	斑块破裂或侵蚀，非闭塞性血栓导致心肌坏死	斑块破裂或侵蚀，完全闭塞性血栓	冠脉痉挛
发作特点	劳力、情绪激动时，持续1-5分钟，休息/含服硝酸甘油缓解	静息/新发/恶化劳力性，休息也可能不缓解	静息性心绞痛，休息常不能缓解	剧烈胸痛，休息不缓解	多在凌晨、同一时间段发作，与活动无关
心电图	ST段一过性压低或T波改变	ST段一过性压低或T波改变	ST段压低和/或T波倒置，持续>12小时	ST段弓背向上抬高，有动态演变	一过性ST段抬高或不伴抬高
心肌坏死标志物	正常	肌钙蛋白阴性	肌钙蛋白升高	CK-MB、肌钙蛋白升高	一般正常
硝酸甘油反应	常有效缓解	可能无效或暂时有效	无效	无效	可能有效

（二）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

诊断：典型临床表现（持续剧烈胸痛） + 特征性心电图进行性改变 + 心肌坏死标志物动态升高。
心电图定位：根据出现ST段抬高的导联来判断梗死部位。
- 前壁：V₁-V₅ 导联
- 前间隔：V₁-V₃ 导联
- 广泛前壁：V₁-V₆ 导联
- 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联
- 高侧壁：aVL 或 Ⅰ 导联
- 正后壁：V₇-V₉导联（或在V₁-V₂导联出现镜像改变，即R波增高、ST段压低）
- 右心室：V₄R导联，多与下壁或后壁心梗并存。
心肌酶学检查：
- 肌红蛋白：最早升高，2小时内即可增高。
- 肌钙蛋白（cTnT/cTnI）：是目前诊断AMI的最好标志物，敏感性和特异性均高，3-4小时后开始升高。
- 肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4小时内升高，其动态演变对诊断及评估再灌注成功有价值。
再灌注治疗原则：
- 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：首选且最有效的治疗方法。对于起病<12小时的STEMI患者，应尽快行直接PCI。
- 溶栓治疗：若不具备PCI条件且预计转运时间超过120分钟，应在起病<12小时内，特别是<3小时内尽快溶栓。
- 紧急冠脉搭桥术（CABG）：用于PCI失败或药物溶栓无效等少数高危患者。
二级预防（”ABCDE”方案）：
- A (Aspirin, ACEI) ：阿司匹林+血管紧张素转换酶抑制剂
- B (β-Blocker, Blood pressure) ：β受体拮抗剂+控制血压
- C (Cessation of smoking, Cholesterol) ：戒烟+胆固醇控制（他汀类药物）
- D (Diet, Diabetes) ：健康饮食+控制糖尿病
- E (Education, Exercise) ：健康教育+适度的体育锻炼

4. 高血压

考点定位：教材 P360。

血压水平分级：
- 1级：收缩压 140~~159mmHg 和/或舒张压 90~~99mmHg。
- 2级：收缩压 160~~179mmHg 和/或舒张压 100~~109mmHg。
- 3级：收缩压 ≥180mmHg 和/或舒张压 ≥110mmHg。
心血管风险分层：
- 高危：血压为3级，不伴其他危险因素，或1、2级但伴有≥3个危险因素。
- 极高危：任何级别高血压伴有临床并发症（如脑血管病、心脏病、肾病等）、或糖尿病、或有靶器官损害。
合并不同基础病的血压控制目标：
- 一般患者：＜140/90mmHg。
- 合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或冠心病：更严格，一般建议＜130/80mmHg。
- 老年（≥80岁）患者：可酌情放宽，收缩压＜150mmHg即可，如能耐受可降至140mmHg。

5. 心肌病

考点定位：教材 P378。

首选检查：超声心动图是心肌病诊断、分型及评估心功能的首选方法。
肥厚型心肌病（HCM）：
- 心脏特点：心室非对称性肥厚，尤其以室间隔肥厚为主，造成左心室流出道梗阻。
- 典型体征：
  - 杂音：胸骨左缘第3-4肋间可闻及较粗糙的收缩期喷射样杂音，为流出道梗阻所致。
  - 杂音增强的因素：应用硝酸酯类药物、站位、Valsalva动作。这些因素可减少回心血量或增加心肌收缩力，使梗阻加重。
  - 杂音减弱的因素：应用β受体拮抗剂、下蹲位。这些因素增加回心血量或减弱心肌收缩力，减轻梗阻。
- 其他表现：劳力性呼吸困难、胸痛、运动晕厥是常见症状；是青年运动猝死的最常见原因。

6. 心脏瓣膜病

考点定位：教材 P301，P305，P307，P310。

（一）主要瓣膜病杂音要点

病变	听诊位置	杂音性质	其他听诊特点
二尖瓣狭窄	心尖部	舒张中晚期隆隆样杂音	S₁增强，可闻及开瓣音（提示瓣膜弹性尚好）。
二尖瓣关闭不全	心尖部	全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导	S₁减弱，可有S₃奔马律。
主动脉瓣狭窄	胸骨右缘第二肋间	收缩期喷射样杂音，向颈部传导	A₂减弱，S₂可呈逆分裂。常伴心尖部抬举样搏动。
主动脉瓣关闭不全	胸骨左缘第三、四肋间	舒张期叹气样杂音，向心尖部传导	重度反流可在心尖部听到Austin-Flint杂音（功能性舒张期杂音），A₂减弱。

（二）二尖瓣疾病的常见并发症

房颤：常见于二尖瓣狭窄，可导致左心房增大。
急性肺水肿：重度二尖瓣狭窄时常见。
血栓栓塞：二尖瓣狭窄伴房颤时，左心房附壁血栓脱落最易引起脑栓塞。
右心衰：晚期出现，是二尖瓣狭窄的终末期表现。
感染性心内膜炎：二尖瓣关闭不全较二尖瓣狭窄更常见。

7. 心包疾病

考点定位：教材 P305。

心包积液及心脏压塞
- 典型症状：呼吸困难是心包积液最突出的症状，严重时可出现胸痛。
- 心脏压塞（Cardiac Tamponade）：积液迅速增加或积液量极大时出现。典型表现为Beck三联征：
  1. 急性循环衰竭、休克（血压下降）。
  2. 心音低弱而遥远。
  3. 颈静脉怒张。
- 心音特点：心音低而遥远。
- 其他体征：奇脉（吸气时桡动脉搏动显著减弱或消失）、Ewart征（左肩胛角下方叩诊浊音，闻及管状呼吸音）。
- 急救处理：心包穿刺引流是解除心脏压塞最有效、最紧急的措施，即可诊断也可治疗。

8. 感染性心内膜炎

考点定位：教材 P321-322。

诊断关键点： - 新发心脏杂音：瓣膜病或先天性心脏病患者，出现新出现的或性质、强度改变的杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。 - 全身感染症状：不明原因发热，可伴栓塞表现（皮肤出血点、Osler结节等）。
- 血培养：诊断的“金标准”，对抗生素的选择至关重要。
  - 采血次数：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共取3个血标本后开始抗生素治疗。对于亚急性患者，若病情允许，停药2-7天后重复采血。
  - 采血部位和要求：每次抽取10~20ml静脉血，从双侧不同部位抽取，分别作需氧、厌氧和真菌培养。
  - 采血时间：不需要在体温升高时取血，因菌血症是持续存在的。
- 抗生素使用原则：
  - 联合用药：常用第2~3种药物。
  - 杀菌剂，不能使用抑菌剂。
  - 大剂量：使药物浓度达到有效杀菌浓度。
  - 静脉给药：保证吸收和长期高血药浓度。
  - 长疗程：多数需4~6周。

9. 心脏骤停与心脏性猝死

考点定位：教材 P328。

定义：
- 心脏骤停：是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动消失，重要器官严重缺血缺氧，导致生命终止。
- 心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
常见病因：最常见的是冠心病及其并发症（特别是急性冠脉综合征）。其他包括心肌病、心肌炎等。
病理生理机制：最常见的发生机制是快速型室性心律失常（室性心动过速、心室颤动）。
诊断：”三无”表现：意识突然丧失、大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失、无呼吸或仅有喘息。必须迅速判断。
心肺复苏（CPR）：
- 初级心肺复苏：C（胸外按压）→ A（开放气道）→ B（人工呼吸）
  - 按压：成人按压位置在胸骨下半部，深度至少为胸廓前后径的1/3（约4~~5厘米），频率100~~120次/分，按压/通气比为30:2。
- 高级心肺复苏：
  - 电除颤：一旦获取AED或除颤仪，确认为可除颤心律（室颤）后，立即进行非同步电除颤。双相波能量为200J。
  - 药物：肾上腺素是首选药物。胺碘酮用于电除颤无效的室颤/室速。

泌尿系统疾病

1. 基础

考点定位：教材 P466。

肾单位：肾脏最基本的结构和功能单位，每个肾脏约有100万个肾单位。肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体包括肾小球和肾小囊。
肾小球滤过率（GFR）：正常成人静息状态下约为125ml/min。
原尿生成量及重吸收：
- 原尿生成：正常人两侧肾脏的肾小球每日约生成180L的原尿（超滤液）。
  - 终尿量：每日约1.5L。
  - 重吸收比例：约99%的原尿在肾小管被重吸收。
- 肾小管各段功能：
  - 近端小管：是重吸收最主要的部位，重吸收原尿中约67%的水、钠、氯等，且为等渗性重吸收。葡萄糖几乎全部在此重吸收。
  - 髓袢：在尿液浓缩稀释中起重要作用。
  - 远曲小管和集合管：维持水平衡的主要调节场所，受抗利尿激素（ADH）等调节。
- 肾脏的内分泌功能：
  - 血管活性激素：肾素、前列腺素等。
  - 非血管活性激素：红细胞生成素（EPO），促进红细胞生成。慢性肾衰竭时EPO减少，是肾性贫血的主要原因。
- 蛋白尿：24小时尿蛋白定量持续超过150mg称为蛋白尿。
  - 肾小球性蛋白尿：以白蛋白为主，因滤过膜受损所致。
  - 肾小管性蛋白尿：小分子蛋白，如β₂-微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶、维生素A结合蛋白、轻链蛋白等。通常＜2g/d。
  - 溢出性蛋白尿：血中小分子异常蛋白过多，超过肾小管重吸收能力，如本周蛋白（多发性骨髓瘤）、血红蛋白（血管内溶血）、肌红蛋白（横纹肌溶解）。
  - 生理性蛋白尿：功能性（运动、发热）、体位性。
- 血尿：
  - 镜下血尿：新鲜尿离心后，沉渣镜检红细胞＞3个/HP。
  - 肉眼血尿：1L尿中含1ml血液。
  - 肾小球源性血尿特点：相差显微镜见大量变形红细胞，尿红细胞容积分布曲线呈非对称性，峰值小于静脉峰值红细胞容积，可伴红细胞管型和较大量蛋白尿。
- 管型尿：
  - 透明管型：偶见正常，大量出现提示肾小管和肾小球病变。
  - 红细胞管型：提示肾小球病变。
  - 白细胞管型：提示肾盂肾炎、肾脏免疫反应。
  - 蜡样管型：提示肾单位长期阻塞、肾小管严重病变（预后差）。
  - 脂肪管型：提示肾病综合征。
  - 上皮细胞管型：提示肾小管坏死。
- 肾功能检查：
  - 静脉尿路造影（IVU/IVP）：可了解分侧肾功能及尿路形态。
  - 放射性核素肾显像（肾图）：可了解分侧肾功能、肾血流量及有无梗阻。
  - 尿比重：反映肾小管浓缩功能。

2. 肾小球疾病

考点定位：教材 P473。

（一）概述

定义：一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为基本临床表现，病变主要累及双侧肾小球的疾病。
分类：分为原发性、继发性（如狼疮性肾炎、糖尿病肾病）和遗传性（如Alport综合征）三大类。
原发性肾小球疾病的临床分型：
1. 急性肾小球肾炎（AGN）
2. 急进性肾小球肾炎（RPGN）
3. 慢性肾小球肾炎（CGN）
4. 肾病综合征（NS）
5. 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
发病机制：主要为免疫反应（体液免疫最常见），包括循环免疫复合物沉积（多见于内皮下和系膜区）、原位免疫复合物形成（多见于基底膜上皮细胞侧）。
急性肾炎综合征：以血尿（必备条件）、蛋白尿、水肿和高血压为特点。水肿多从眼睑、颜面开始（肾炎性水肿，因GFR下降致水钠潴留）。
慢性肾炎综合征：蛋白尿、血尿、高血压、水肿，病程迁延超过3个月，伴或不伴肾功能损害。
肾炎性水肿与肾病性水肿鉴别：
- 肾炎性水肿：机制主要为GFR↓而肾小管重吸收正常（球-管失衡），水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高。
- 肾病性水肿：机制主要为大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓，水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低。

（二）肾病综合征

四大临床表现：
1. 大量蛋白尿：24小时尿蛋白定量＞3.5g/d（诊断必需条件）。 2. 低蛋白血症：血浆白蛋白＜30g/L（诊断必需条件）。 3. 水肿：肾病性水肿。 4. 高脂血症：高胆固醇血症、高甘油三酯血症。
- 诊断：①+②为诊断所必需。在排除继发性病因后，可诊断为原发性肾病综合征。
- 鉴别诊断（继发性NS）：
  - 过敏性紫癜肾炎：青少年多见，有典型皮肤紫癜、关节痛、腹痛、黑便。
  - 狼疮性肾炎：育龄女性多见，多系统损害，多种自身抗体阳性，免疫荧光“满堂亮”。
  - 乙肝病毒相关性肾炎：儿童及青少年多见，血清HBV抗原阳性，肾活检找到HBV抗原。最常见病理类型为膜性肾病。
  - 糖尿病肾病：糖尿病史10年以上，有特征性眼底改变，病理有K-W结节。
  - 肾淀粉样变性：中老年多见，全身多器官受累，刚果红染色阳性，需肾活检确诊。
  - 骨髓瘤性肾病：中老年男性多见，有MM的特征性临床表现。
- 辅助检查：确诊病理类型需肾穿刺活检。膜性肾病易并发肾静脉血栓（B超检查）。
- 原发性NS的病理类型及临床特点：

病理类型	主要特点	好发人群	治疗和预后
微小病变型肾病	光镜下肾小球基本正常，电镜下见脏层上皮细胞广泛足突融合（特征性改变）	儿童最常见的肾病综合征	激素治疗敏感（90%），初治单用糖皮质激素，但易复发。
膜性肾病	光镜下肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，钉突形成；免疫荧光见颗粒状IgG、C3沉积	中老年最常见的肾病综合征	易并发肾静脉血栓。单用激素无效，治疗需激素联合细胞毒药物（如环磷酰胺）。
系膜增生性肾小球肾炎	光镜下肾小球系膜细胞和基质弥漫性增生；免疫荧光可分IgA肾病和非IgA肾病	青少年多见	激素/细胞毒治疗反应与病理改变轻重相关。
系膜毛细血管性肾小球肾炎	光镜下系膜细胞及基质重度增生，毛细血管襻呈”双轨征”	青壮年	疗效差，预后差。持续性低补体血症为其特征。
局灶节段性肾小球硬化	光镜下病变呈局灶性、节段性分布	青少年男性多见	激素治疗不敏感，多发展为慢性肾衰竭。

治疗：
- 一般治疗：卧床休息、正常量优质蛋白饮食（0.8-1.0g/kg·d），限水钠。
- 利尿消肿：首选激素，无效可用利尿剂（袢利尿剂为主）。
- 减少尿蛋白：ACEI/ARB。
- 免疫抑制治疗（主要治疗）：
  - 糖皮质激素：使用原则为”起始足量、缓慢减药、长期维持”。常用泼尼松1mg/(kg·d)，8-12周无效为激素抵抗型。
  - 细胞毒药物：最常用环磷酰胺。用于”激素依赖型”或”激素抵抗型”。
  - 钙调磷酸酶抑制剂：如他克莫司、环孢素。
- 并发症防治：
  - 感染：最常见并发症和主要死亡原因，不主张预防性使用抗生素。
  - 血栓和栓塞：血浆白蛋白＜20g/L时开始预防性抗凝。肾静脉血栓最常见。
  - 急性肾损伤：微小病变型肾病最常见，可透析治疗。
- 免疫抑制方案选择：
  - 微小病变型：初治单用激素。
  - 膜性肾病：激素+环磷酰胺。
  - 局灶节段性肾小球硬化：初治单用激素。
  - 系膜毛细血管性肾炎：激素+环磷酰胺。

（三）IgA肾病

定义：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，是我国最常见的肾小球源性血尿的病因。
核心临床特点：反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，常在上呼吸道感染后1-3天出现（区别于急性肾小球肾炎的1-3周）。
诊断：年轻患者出现镜下血尿和/或蛋白尿，且与上感关系密切时提示本病。确诊依赖肾活检。
鉴别诊断：需与过敏性紫癜肾炎（IgA沉积为主，伴皮肤紫癜）、狼疮性肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病等鉴别。
治疗：依据病理改变和临床表现个体化。单纯血尿无特殊治疗，伴蛋白尿/高血压用ACEI/ARB，大量蛋白尿用激素，急进性肾炎用大剂量激素和细胞毒药物强化治疗。

3. 泌尿系统感染

考点定位：教材 P499。

致病菌：最常见的致病菌为大肠埃希菌（革兰阴性杆菌），占80%以上。变形杆菌多见于伴尿路结石者。铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后。金黄色葡萄球菌多见于血源性感染。
感染途径：上行感染（逆行感染）是最主要的感染途径，常见于女性。
区分上行与血行感染：
- 上行感染：致病菌主要为大肠埃希菌，多为肾实质感染，可无明显全身症状，主要表现为尿路刺激征。
- 血行感染：致病菌多为金黄色葡萄球菌，多为肾皮质感染，全身症状明显（但下尿路症状可不明显），尿沉渣可呈无菌性脓尿。
易感因素：尿路梗阻（最重要）、女性尿道短宽直、妊娠、膀胱输尿管反流、神经源性膀胱、医源性因素（如导尿）等。
诊断：
- 症状：尿路刺激征（尿频、尿急、尿痛），严重时可有血尿。上尿路感染有全身症状、腰痛、肾区叩击痛。
- 脓尿：新鲜中段尿沉渣镜检白细胞＞5个/HP。
- 细菌尿（菌尿）诊断标准——真性菌尿：
  1. 清洁中段尿细菌培养定量计数≥10⁵CFU/ml（最常见标准）。
  2. 耻骨上膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长（有创，少用）。
  3. 新鲜中段尿沉渣革兰染色后油镜观察，细菌≥1个/视野。
- 亚硝酸盐还原试验：可作为快速筛查，G-杆菌阳性时出现阳性。
- 定位诊断：白细胞管型、尿NAG酶↑、尿β₂-MG↑、膀胱冲洗后尿培养阳性提示上尿路感染（肾盂肾炎）。
分型与治疗：

类型	临床表现	治疗
急性膀胱炎（下尿路感染）	膀胱刺激征明显，无全身症状（T＜38℃），无肾区叩痛，无白细胞管型。	年轻未孕女性：3日疗法。其他或抵抗力低下者：3-7日。常用药：复方新诺明、呋喃妥因、磷霉素。
急性肾盂肾炎（上尿路感染）	全身症状（T＞38℃，寒战、血WBC↑），腰痛，肾区叩痛，可有白细胞管型，可有或无膀胱刺激征。	2周疗法。常用药：喹诺酮类、头孢菌素类。轻者口服，重者静脉给药。
慢性肾盂肾炎	病程超过半年，IVU/IVP显示肾盂肾盏变形、双肾不对称缩小，持续肾小管功能损害（尿比重和渗透压↓）。	急性发作期按急性肾盂肾炎治疗，关键在于消除易感因素（如尿路梗阻）。
尿道综合征	有尿路刺激征，但多次检查无真性菌尿。	无需抗生素治疗。
无症状性菌尿	有真性菌尿，但无临床症状。	必须治疗：妊娠妇女、学龄前儿童、复杂性尿感、肾移植后。
再发性尿感	复发（病原体与上次相同）或重新感染（病原体不同）。	重新感染按首发处理。半年内发作2次以上者，用长程低剂量抑菌疗法（持续半年）。

4. 肾衰竭

（一）急性肾损伤

定义：指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。主要表现为血肌酐升高、尿量减少。
分类：
- 肾前性：有效血容量不足等导致肾灌注不足。尿比重高（＞1.020），尿钠低（＜20mmol/L），补液试验有效。
- 肾性：肾实质损伤。最常见为急性肾小管坏死（ATN），尿比重低（＜1.015），尿钠高（＞20mmol/L），可见棕色颗粒管型。
- 肾后性：尿路梗阻。
临床分期（少尿型）：
- 少尿期：尿量＜400ml/d或＜17ml/h。高钾血症是最主要死亡原因。还有水中毒、代谢性酸中毒等。
- 多尿期：尿量＞400ml/d，甚至3000ml/d以上。易发生低钾血症。
- 恢复期：肾功能逐渐恢复。
治疗要点：
- 纠正可逆病因。
- 维持体液平衡：”量出为入”。
- 纠正高钾血症：静注钙剂、静滴碳酸氢钠、静滴葡萄糖+胰岛素。
- 透析治疗：出现严重高钾血症（＞6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH＜7.15）、严重容量负荷过重、尿毒症症状等需紧急透析。

（二）慢性肾衰竭

定义：各种慢性肾脏病进行性进展引起的GFR下降和肾脏其他功能损害，以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
病因：我国最常见的是原发性慢性肾小球肾炎。发达国家则以糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化为主。
诊断与分期（依据GFR）：

分期	GFR [ml/(min·1.73m²)]	描述
G1	≥90	正常或升高
G2	60-89	轻度下降
G3a	45-59	轻度至中度下降
G3b	30-44	中度至重度下降
G4	15-29	重度下降
G5	＜15	肾衰竭期（尿毒症期）

临床表现：
- 水、电解质和酸碱平衡紊乱：常见代谢性酸中毒、高钾血症（GFR极低时）、低钙高磷血症。
- 心血管系统：高血压和左心室肥厚最常见，心力衰竭是尿毒症最常见的死因。
- 消化系统：最早和最突出的表现，如纳差、恶心、呕吐。
- 血液系统：肾性贫血（因EPO生成减少）、出血倾向（因血小板功能减退）。
- 骨骼系统：肾性骨营养不良（又称肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高转化性）、骨软化症（低转化性）、骨生成不良、骨质疏松。主要原因为继发性甲状旁腺功能亢进。
- 呼吸系统：尿毒症肺（”蝴蝶翼”征）。
治疗：
- 治疗原发病和加重因素。
- 延缓肾病进展：控制蛋白尿（＜0.5g/d）、控制血压（ACEI/ARB首选）、低蛋白饮食。
- 并发症治疗：治疗肾性贫血（补充EPO）、肾性骨病（控制血磷、补充钙剂和活性维生素D）。
- 肾脏替代治疗：当GFR降至15ml/min以下时，应开始进行透析治疗（血液透析、腹膜透析）或肾移植。

风湿免疫性疾病

1. 类风湿关节炎

考点定位：教材 P814。

（一）定义与概述

类风湿关节炎是一种以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。基本病理改变为滑膜炎和血管翳形成，并逐渐出现关节软骨和骨破坏，最终可能导致关节畸形和功能丧失。

（二）病因与发病机制

环境因素：感染（如EB病毒、人细小病毒B19等）可能通过激活淋巴细胞，参与RA的发病。
遗传易感性：与HLA-DRB1基因（特别是HLA-DR4、HLA-DR1）密切相关。
免疫紊乱：CD4⁺ T细胞在发病中起主要和中心作用。活化的T细胞、B细胞和巨噬细胞等产生的多种细胞因子（如TNF-α）破坏关节组织。

（三）病理

滑膜炎：RA的基本病理改变。急性期滑膜表现为渗出和细胞浸润，慢性期则增生、肥厚，形成许多绒毛样突起（血管翳）。
血管翳：是具有很强破坏性的肉芽组织，由增生的滑膜细胞、新生血管及大量炎性细胞构成。血管翳向关节软骨和软骨下骨组织生长，导致关节破坏、关节畸形和功能障碍。
类风湿结节：是血管炎的一种表现，中央为大片的纤维素样坏死，周围是呈栅栏状或放射状排列的上皮细胞，最外层是肉芽组织。

（四）临床表现（30~50岁女性多见，多慢性隐匿性起病）

关节表现：
- 晨僵：是本病的活动性指标之一。持续时间较长（一般≥1小时），晨起明显，活动后可减轻或消失。其持续时间和关节炎程度呈正比，是RA最突出的表现之一。
- 关节痛与压痛：最早出现的症状。多呈对称性、持续性，最常受累的部位是近端指间关节、掌指关节、腕关节，其次是足趾、膝、踝、肘等关节。
- 关节肿胀：因滑膜增生肥厚和关节腔积液所致。
- 关节畸形：见于晚期患者，为不可逆改变，与疾病活动性无关。最常见的有：手指向尺侧偏斜，天鹅颈样畸形（近端指间关节过伸、远端指间关节屈曲），纽扣花样畸形（近端指间关节屈曲、远端指间关节过伸）。
- 关节功能障碍。
关节外表现：
- 类风湿结节：是本病较特异的皮肤表现，见于约25%的患者，多提示疾病处于活动期。部位：关节隆突部及受压部位的皮下，如前臂伸面、尺骨鹰嘴附近。特点：大小不一、质硬、无痛、对称分布。
- 类风湿血管炎：可表现为指端坏疽、皮肤溃疡等，但出现与活动性无直接相关。
- 系统受累：呼吸系统（肺间质病变最常见、Caplan综合征）、心血管系统（心包炎最常见）、血液系统（贫血、活动期血小板增多）。
- 特殊类型：
  - Felty综合征：RA+脾大+全血细胞减少（中性粒细胞减少为主）。常伴高滴度RF，HLA-DR4阳性。
  - 缓解型血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征（RS3PE）：突发性手背凹陷性水肿、腕关节滑囊炎及手指屈肌腱鞘炎。老年男性多见，RF阴性。

（五）辅助检查

血液学检查：活动期可有血小板（PLT）↑、血沉（ESR）↑、C反应蛋白（CRP）↑。
自身抗体：
- 类风湿因子（RF）：是针对IgG Fc段的自身抗体，主要为IgM型。阳性率在70%-80%，其滴度与疾病活动性和严重性呈正比，但特异性不高，也可见于其他自身免疫病和感染性疾病。
- 抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体：属于抗角蛋白抗体谱。对RA诊断的特异性和敏感性均较高（特异性可达95%以上），且可在疾病早期出现，对早期诊断和鉴别诊断有重要价值，是较RF更特异的血清学指标。
影像学检查：
- X线分期（具有重要诊断价值，但早期可无异常）：
  - Ⅰ期：关节周围软组织肿胀，关节端骨质疏松。（”种树”）
  - Ⅱ期：关节间隙变窄。（”栽”）
  - Ⅲ期：关节面出现虫蚀样改变。（”虫子”）
  - Ⅳ期：关节半脱位、纤维性或骨性强直。（”子”）
- MRI：可以早期发现滑膜炎、骨髓水肿等，对RA的早期诊断有重要价值。

（六）诊断标准（ACR/EULAR 2010年标准：总分≥6分可确诊）

满足目标人群（至少1个关节明确临床滑膜炎，且不能用其他疾病解释）：

受累关节数：1个中大关节（0分）至>10个关节受累，且至少1个为小关节（5分）。
血清学：RF和抗CCP抗体均阴性（0分），两者之一低滴度阳性（2分），两者之一高滴度阳性（>正常上限3倍）（3分）。
急性期反应物：ESR和CRP均正常（0分），异常（1分）。
症状持续时间：<6周（0分），≥6周（1分）。

（七）鉴别诊断

骨关节炎：发病年龄较大（中老年），晨僵一般<30分钟，多为负重关节（膝、髋、脊柱）和远端指间关节受累，可有Heberden结节和Bouchard结节，无类风湿结节，RF和抗CCP抗体阴性。
强直性脊柱炎：青年男性多见，主要侵犯骶髂关节和脊柱，外周关节以非对称性下肢大关节为主，HLA-B27阳性，RF阴性。
系统性红斑狼疮（SLE）：部分患者以关节痛为首发症状，但关节病变多为非侵蚀性，不遗留畸形，抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性可鉴别。

（八）治疗（治疗目的：控制症状、防止关节破坏、保护关节功能、改善预后）

一般治疗：急性期关节制动，恢复期功能锻炼，物理疗法。
药物治疗：
- 非甾体抗炎药（NSAIDs）：可减轻关节症状，但不能控制病情进展。避免两种以上NSAIDs联用，有消化道溃疡者宜选用选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布）。
- 缓解病情抗风湿药（DMARDs）：确诊后应尽早使用，虽起效慢，但可控制病情、阻止关节破坏。
  - 甲氨蝶呤（MTX）：首选。抑制二氢叶酸还原酶。不良反应：胃肠道症状、口腔炎、骨髓抑制、肝损害、肺间质纤维化等。服药期间应适当补充叶酸。
  - 来氟米特：抑制嘧啶合成。不良反应：腹泻、肝酶升高、皮疹、脱发、骨髓抑制、致畸。
  - 羟氯喹：不良反应包括视网膜病变，需定期行眼科检查。
  - 柳氮磺吡啶：磺胺过敏者禁用。
- 糖皮质激素：起效快，能迅速改善关节症状，但不能控制病情，停药后易复发。适用于关节炎急性发作、有严重关节外表现者。应小剂量、短疗程使用，并与DMARDs联用。
- 生物制剂：如TNF-α拮抗剂（依那西普、英夫利昔单抗等），起效快，抑制骨破坏作用强，但需警惕增加感染（如结核）和肿瘤的风险，用前需筛查。
外科手术治疗：关节置换和滑膜切除术。

2. 系统性红斑狼疮

考点定位：教材 P820。