心律失常

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  • 定义:心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常
  • 诊断首选:心电图(ECG);动态心电图(Holter)了解症状与心律失常的关系
  • 治疗原则:不以消灭心律失常为目标,重在去除病因、改善预后
  • 关键禁忌:预激伴房颤禁用洋地黄、维拉帕米、β受体拮抗剂、胺碘酮;洋地黄中毒禁用电复律
  • β受体阻滞剂:唯一明确改善长期预后的抗心律失常药
  • 心力衰竭关系:房颤是器质性心脏病诱发心衰最重要因素;心衰也可并发心律失常

高频易错点

  • 窦性停搏与窦房阻滞鉴别:长PP间距与正常PP间距无倍数关系为窦性停搏,有倍数关系为窦房阻滞
  • 房早与室早鉴别:房早不完全代偿间歇,室早完全代偿间歇
  • 预激伴房颤/房扑首选电复律,禁用洋地黄、维拉帕米、β-R、胺碘酮
  • 急性心梗致室早/室速首选利多卡因,洋地黄中毒致室速禁用电复律
  • 尖端扭转型室速首选静脉补镁,禁用延长QT的药物

一、概述

(一)定义

心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

(二)分类

按发生机制可分为以下几类:

分类内容
冲动形成异常1. 窦性心律失常:窦速、窦缓、窦性心律不齐、窦性停搏等。 2. 异位心律: - 主动性:早搏、心动过速、扑动、颤动(窦房结”干不过”,潜在起搏点”造反”)。 - 被动性:逸搏、逸搏心律(窦房结”撂摊子”,潜在起搏点被动接手)。
冲动传导异常1. 生理性:干扰及干扰性房室分离。 2. 病理性传导阻滞:窦房、房内、房室、室内/束支阻滞。 3. 折返与旁路异常传导:房室结/室内折返性心动过速;预激综合征(旁路)等。
冲动起源与传导并存反复心律、并行心律(以室性并行心律最常见)。

(三)发生机制

1. 冲动形成异常

  • 自律性异常:窦房结或异位起搏点自律性增高/降低
  • 触发活动:后除极(早期/延迟)达到阈电位引发新激动
    • 常见于:儿茶酚胺增高、缺血再灌注、低钾、高钙、洋地黄中毒

2. 冲动传导异常

  • 传导阻滞:病理性不应期延长
  • 折返:形成单相阻滞区,是阵发性心动过速的重要机制
  • 异常传导:存在旁路(如Kent束),导致预激综合征

(四)诊断方法

检查方法临床价值
心电图(ECG)首选。对心律失常诊断价值大,但病因评价价值小。
动态心电图(Holter)了解心悸、晕厥等症状是否与心律失常相关。
心电生理检查• 确定预激综合征旁路位置和数目的最佳方法
• 明确阵发性室上速(如慢快型房室结折返)的机制

二、窦性心律失常

正常窦性心律标准

  • 冲动起源于窦房结
  • 频率:60-100次/分
  • P波:Ⅱ、aVF直立,aVR倒置
  • PR间期:0.12-0.20s
类型心电图特点临床意义与治疗
窦性心动过速窦性P波,HR >100次/分(RR间距<3大格)。多为生理性(运动、情绪)或病理性(发热、甲亢、心衰)。 治疗:针对病因;必要时用β受体拮抗剂(β-R)减慢心率。
窦性心动过缓窦性P波,HR <60次/分(RR间距>5大格),常伴窦性心律不齐(PP间距差值>0.12s)。见于运动员、颅内高压、甲减等。 治疗:多不治疗;有症状可用阿托品、异丙肾上腺素或起搏器。
窦性停搏长PP间距与正常PP间距无倍数关系(特征)。多见于窦房结病变、急性下壁心梗、迷走神经张力过高。 治疗:有症状(如晕厥)多需起搏器。
窦房传导阻滞二度Ⅱ型:长PP间距与正常PP间距有倍数关系(与窦性停搏鉴别点)。临床表现类似窦缓、窦性停搏。 治疗:严重者需起搏器。
病态窦房结综合征持续的缓慢型心律失常(窦缓、窦房阻滞、窦性停搏、逸搏心律),并可出现慢-快综合征。主要表现为脑供血不足症状(头晕、黑蒙、晕厥)。 治疗:有症状者需永久起搏器治疗。

记忆口诀:“小3大5窦速缓”(心电图纸速25mm/s,1大格=0.2s=5小格=1mm。窦速RR<3大格,窦缓RR>5大格)

三、房性心律失常

(一)房性期前收缩(房早)

  • 病因:60%正常人可发生;器质性心脏病者更多见。
  • 心电图特征
    1. 提前出现P‘波,形态与窦性P波不同。
    2. P‘R间期 ≥0.12s。
    3. QRS波多正常(也可未下传或伴室内差传)。
    4. 不完全性代偿间歇(早搏在内的PP间距 < 正常PP的2倍)。
  • 治疗:通常无需治疗。症状明显或诱发心动过速时,可用β-R拮抗剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)。

(二)房性心动过速(房速)

  • 分类
    • 局灶性房速:心房率150-200次/分,P波形态与窦性不同,等电线存在。
    • 多源性(紊乱性)房速:3种及以上形态P波,心房率100-130次/分,常见于严重肺部疾病。
  • 治疗
    1. 控制心室率:血流动力学稳定者,用β-R拮抗剂或非二氢吡啶类CCB。
    2. 转复窦律:首选腺苷;无效可用Ⅰc类(普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮)药;血流动力学不稳定者电复律。
    3. 根治:反复发作或致心动过速性心肌病者,首选导管消融

(三)心房扑动(房扑)

  • 心电图特征:P波消失,代之以规则的锯齿状F波,等电线消失,频率250-350次/分。心室率规则或不规则(取决于房室传导比例)。
  • 治疗
    • 急性期:血流动力学不稳定,立即电复律
    • 药物:减慢心室率(β-R、非二氢吡啶类CCB、洋地黄);转复窦律(Ⅲ类药如伊布利特、胺碘酮)。
    • 根治:反复发作或持续房扑导致心肌病者,行导管消融
    • 抗凝:与房颤策略相同。

(四)心房颤动(房颤)⭐

房颤病因记忆

  • 最常见的心脏疾病:风湿性二尖瓣狭窄
  • 最常见的心外疾病:甲亢(治疗原发病)
  • 无心脏病的中青年:孤立性房颤

1. 病因

见上述记忆要点。

2. 分类

类型特点
阵发性房颤持续时间 ≤1周,能自行恢复。
持续性房颤持续时间 >1周,不能自行恢复。
长期持续性房颤房颤持续>1年,有希望转复。
永久性房颤房颤持续>1年,无望转复或转复后复发。

3. 体征

房颤三大特征

  1. 心律绝对不齐
  2. 第一心音(S1)强弱不等
  3. 脉搏短绌:脉率(P)< 心率(HR)

其他体征:

  • 听不到S4(心房无有效收缩)
  • 二狭的舒张晚期杂音可消失
  • 心排血量下降至少25%

4. 房颤心律变规则的原因

房颤心律变规则要警惕

  1. 恢复窦性心律
  2. 转为心律规则的心律失常(如固定比例的房扑、异位心动过速)
  3. 强心苷中毒导致三度房室传导阻滞(心室律慢而规则)← 重要考点

5. 心电图特征

特征表现
P波消失,代之以不规则的f波(频率350-600次/分,V1导联最明显)
RR间距绝对不等(心律绝对不规则)
QRS波多正常(过快时可伴室内差传而增宽)

6. 治疗

核心原则

抗凝-转复-控心率

治疗方向具体策略
①长期抗凝有瓣膜病:一律华法林抗凝(INR 2.0-3.0)
无瓣膜病:根据CHA2DS2-VASc评分(≥2分需抗凝)。可选华法林或新型口服抗凝药(NOAC,如利伐沙班、达比加群)
左心耳封堵术:适用于非瓣膜性房颤评分高、且出血风险高(HAS-BLED≥3分)或不耐受抗凝者
②控制心室率药物:β-R拮抗剂、非二氢吡啶类CCB、洋地黄(伴[[12.心力衰竭
③转复并维持窦律药物:首选胺碘酮,次选普罗帕酮(无器质性心脏病者)
电复律:伴血流动力学障碍(如休克、急性心衰)时首选
导管消融:是有症状阵发性房颤的首选根治方法;药物无效或不耐受者亦应选择
转复前后抗凝(前三后四):房颤持续>24h(或时间不明),复律前华法林抗凝3周,复律后继续抗凝4周。紧急复律可用肝素/低分子肝素,或食管超声排除血栓后进行。直接复律可致脑栓塞(最常见)

要点总结

房颤治疗首需评估血栓风险。控制心率是基础,转复窦律需权衡利弊。导管消融地位日益重要。

四、房室交界性心律失常

(一)房室交界性期前收缩(交界早)

机制

冲动起源于房室交界区,可前传和逆传。

心电图特征

  1. 提早出现的QRS波群,形态多正常(除非伴室内差异性传导)
  2. 逆行P’波(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置):可位于QRS波之前(P’R间期 < 0.12s)、之后(RP’间期 < 0.20s)或与QRS波重叠(看不到逆行P波)
  3. 完全性代偿间歇(早搏在内的PP间距 = 正常PP的2倍)

治疗

通常无需治疗。

(二)房室交界性逸搏与逸搏心律

保护机制

被动性异位心律,是防止心室停搏的保护机制

机制

窦房结发放冲动频率减慢或传导障碍时,房室交界区作为潜在起搏点接管。

心电图特征

  • 长间歇后出现正常形态的QRS波
  • 频率40~60次/分
  • 可有逆行P波或房室分离

治疗

一般无需治疗,主要针对病因;严重心动过缓者可起搏治疗。

(三)非阵发性房室交界性心动过速

病因关键

洋地黄中毒最常见

方面内容
机制交界区自律性增高或触发活动
病因洋地黄中毒最常见;其次为急性下壁心肌梗死、心肌炎等
心电图特征心率70~150次/分
起始与终止逐渐变化(非突发突止)
心律规则
治疗针对病因
洋地黄中毒者禁用电复律;停用洋地黄,补钾

(四)房室交界区相关的折返性心动过速(阵发性室上速,PSVT)⭐

该类心律失常发作呈突发突止,心率150~250次/分,心律绝对规则。主要包括两类:

特征房室结折返性心动过速 (AVNRT)房室折返性心动过速 (AVRT)
机制房室结内存在快、慢双径路形成折返(最常见为慢快型,慢径前传,快径逆传)。房室旁路(Kent束)参与折返。
心电图QRS波正常;逆行P波常埋于QRS终末部或看不见;突发突止。顺向型(常见,90%):旁路逆传,房室结前传,QRS波正常逆向型(少见):旁路前传,房室结逆传,QRS波宽大畸形
迷走神经刺激/腺苷有效有效(顺向型)
治疗要点可用强心苷(伴心衰时)。禁用强心苷(可能加速旁路传导)。
根治导管消融(慢径消融)导管消融(消除旁路/Kent束)

🔥 预激综合征(WPW综合征)及伴发心律失常 🔥

  • 心电图特征
    • PR间期 < 0.12s。
    • QRS波起始部粗钝(δ波),QRS波宽大畸形。
    • 继发性ST-T改变(T波与QRS主波方向相反)。
  • 伴发心律失常的治疗(重要考点)
伴发心律失常类型治疗原则禁用药物
预激伴房颤/房扑首选电复律(尤其伴血流动力学障碍时)。 药物可选伊布利特普鲁卡因胺禁用:洋地黄、维拉帕米、β受体拮抗剂、胺碘酮(第10版教材明确指出因可能抑制房室结传导加剧旁路下传,有诱发室颤风险)。
预激伴顺向型室上速参照房室结折返性室上速(刺激迷走神经→腺苷→维拉帕米)。禁用:强心苷。

五、室性心律失常

(一)室性期前收缩(室早)⭐

最常见的早搏,希氏束以下部位提前除极。

室早心电图记忆口诀

前无P,后倒T

  • 提早出现宽大畸形QRS波(时限≥0.12s)
  • 其前无相关P波
  • T波方向与QRS主波方向相反
  • 完全性代偿间歇

1. 心电图特征

  • 提早出现宽大畸形QRS波(时限≥0.12s)
  • 其前无相关P波
  • T波方向与QRS主波方向相反(继发性ST-T改变)
  • 完全性代偿间歇(含早搏的PP间距 = 2倍正常PP间距)

2. 特殊类型

  • 二联律/三联律:每个/每两个窦性搏动后跟一个室早
  • 多源性室早:同导联出现2种以上形态QRS波
  • R-on-T:室早落在前一心动周期T波上,最易诱发室速/室颤

3. 治疗

情况治疗方案
无器质性心脏病+无症状无需治疗
有症状/二尖瓣脱垂首选β受体拮抗剂
急性心肌梗死所致首选利多卡因,无效用胺碘酮;尽早用β受体拮抗剂预防猝死
洋地黄中毒所致停药,低钾则补钾;血钾不低用苯妥英钠或利多卡因
频发、药物不佳且无器质性心脏病可考虑射频消融

(二)室性心动过速(室速)⭐

连续3个或以上室早,常伴明显血流动力学障碍。

1. 心电图特征

  • 3个或以上连续宽大畸形QRS波,心室率100~250次/分
  • 房室分离:P波与QRS波无关,心室率 > 心房率
  • 心室夺获:偶尔P波下传心室,产生正常QRS波
  • 室性融合波(心室部分夺获):QRS波形态介于窦性与异位之间

诊断要点

心室夺获室性融合波是确立室速诊断的最重要依据

2. 特殊类型:尖端扭转型室速

  • 特征
    • QRS波振幅与波峰呈周期性变化,围绕等电位线连续扭转
    • QT间期延长
    • 明显U波
  • 治疗:首选静脉注射镁盐(硫酸镁);禁用Ⅰa类和Ⅲ类(除胺碘酮外)延长QT的药物

3. 治疗

情况治疗方案
有血流动力学障碍(低血压、休克、心衰)首选同步直流电复律
无显著血流动力学障碍药物可选胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺
洋地黄中毒引起禁用电复律,药物治疗
预防复发/猝死ICD是预防室速/室颤所致猝死的最有效方法

(三)心室扑动与心室颤动(室扑/室颤)

致命性心律失常

心脏骤停的主要原因,必须立即抢救

心电图特征

  • 室扑:正弦波,波幅大规则,频率150~300次/分,无法分辨QRS-T
  • 室颤:波形、振幅、频率极不规则,无法辨认QRS波

临床表现

意识丧失、抽搐、呼吸停止、脉搏消失、血压测不出

治疗

立即非同步直流电除颤(唯一有效的治疗手段),并配合心肺复苏(CPR)


📝 心律失常治疗原则小结 (横向对比)

心律失常类型首选/主要治疗方法关键禁忌与注意
阵发性室上速 (AVNRT)刺激迷走神经 → 腺苷 → 维拉帕米伴心衰可用强心苷
预激伴房颤/房扑电复律 / 伊布利特 / 普鲁卡因胺禁用洋地黄、维拉帕米、胺碘酮、β-R拮抗剂
预激伴顺向型室上速同AVNRT禁用洋地黄
房扑电复律(最有效)需抗凝
急性心梗致室早/室速利多卡因 / 胺碘酮尽早β-R拮抗剂
洋地黄中毒致室早/室速苯妥英钠 / 利多卡因 / 补钾禁用电复律
尖端扭转型室速补镁禁用延长QT药物
室颤/室扑非同步电除颤抢救时间窗极短
二度Ⅱ型/三度房室阻滞永久起搏器伴阿斯发作必须起搏

六、心脏传导阻滞

定义

心脏传导系统的解剖或功能失常造成的永久性或暂时性冲动传导障碍,可发生于传导系统的任何水平

(一)房室传导阻滞(AVB)⭐

定义

指房室交界区脱离生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室。

分度与特征

类型心电图特征阻滞部位临床意义与治疗
一度AVBPR间期恒定延长(>0.20s)
QRS波不脱落,多正常
多在房室结可见于正常人(迷走N张力高)或器质性心脏病
无症状无需治疗,S1可减弱
二度Ⅰ型AVB
(文氏阻滞)
① PR间期进行性延长,直至一次QRS波脱落
② RR间距进行性缩短(PR增量减小)
③ 包含受阻P波的长RR间距 < 2倍正常PP间距
④ 常见传导比 3:2或5:4
⑤ QRS波多正常
多在房室结多为一过性,迷走N张力增高所致
无症状无需治疗
S1依次减弱
二度Ⅱ型AVB① PR间期基本恒定(正常或延长)
间歇性QRS波脱落
③ 常见传导比 3:1或4:1
④ 阻滞在房室结者QRS正常,在希氏束-浦肯野系统者QRS增宽畸形
多在希氏束-浦肯野系统多为器质性病变,易进展为三度AVB
有症状或心室率过慢,需永久起搏器
三度AVB
(完全性AVB)
① P波与QRS波各自成节律,互不相关
心房率 > 心室率
③ 心室率取决于阻滞部位:
 - 阻滞在希氏束及以上:心室率40~60次/分,QRS正常,较稳定
 - 阻滞在希氏束以下:心室率**<40次/分**,QRS增宽,不稳定
房室结、希氏束或束支病因多为器质性心脏病、退行性变(Lev病)
易发生晕厥/Adams-Stokes综合征
无论有无症状,不可逆者均需永久起搏治疗

治疗

类型治疗方案
一度、二度Ⅰ型一般无需特殊治疗,主要针对病因
二度Ⅱ型、高度及三度AVB有症状(心室率过慢、晕厥/Adams-Stokes综合征):及早给予临时或永久起搏器治疗
无起搏条件时的应急药物(仅短期应用):
阿托品:适用于阻滞部位在房室结者(拮抗迷走神经)
异丙肾上腺素:适用于任何部位的阻滞,但急性心梗时慎用或禁用(加重耗氧)

(二)室内传导阻滞

定义

指希氏束分叉以下的传导阻滞,包括左、右束支及分支阻滞。

分类与心电图特点

类型心电图特征临床意义
右束支阻滞 (RBBB)V1导联呈rsR’(M型)
完全性:QRS≥0.12s
S2通常分裂
可见于正常人(相对常见)及器质性心脏病
左束支阻滞 (LBBB)V5/V6导联R波宽大有切迹或M型
完全性:QRS≥0.12s
S2反常分裂
多见于器质性心脏病(如高血压、冠心病、心衰)
左前分支阻滞电轴左偏(<-45°)
Ⅰ、aVL导联呈qR型
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型
多见于器质性心脏病
左后分支阻滞电轴右偏(>+120°)
Ⅰ、aVL导联呈rS型
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型
较罕见,需排除右室肥大等
双分支/三分支阻滞双分支:室内三分支中任何两支阻滞(最常见右束支+左前分支
三分支:三支同时阻滞,表现为完全性房室传导阻滞
易进展为完全性AVB

治疗

情况治疗方案
慢性单侧束支阻滞无症状者无需治疗
双分支与不完全性三分支阻滞进展为完全性AVB难以预料,不必常规预防性起搏
起搏指征急性前壁心梗发生双/三分支阻滞,或慢性双/三分支阻滞伴有晕厥、Adams-Stokes综合征发作者,应及早心脏起搏治疗

七、抗心律失常药物的合理应用

(一)治疗原则

  1. 评估必要性:无器质性心脏病或无明显症状、不影响预后者,多不需治疗。不以消灭或减少心律失常为主要目标
  2. 兼顾基础病:去除病因和诱因,权衡治疗重要性(如房颤抗凝)
  3. 正确选药
    • 急性/血流不稳定者重有效性(尽快终止,必要时联合电复律/临时起搏)
    • 慢性长期治疗重安全性及协同性
  4. 药物与非药物兼顾
  5. 注意不良反应
    • 对心功能影响
    • 致心律失常作用:发生率5%~10%,易发生于心衰、已用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者。多表现为持续性室速、长QT与尖端扭转型室速

(二)抗心律失常药物分类(Vaughan Williams分类)⭐

类别作用机制代表药物主要特点
Ⅰ类阻滞快钠通道Ⅰa类:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
Ⅰb类:利多卡因、美西律、苯妥英钠(笨美丽)
Ⅰc类:普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼(帕尼尼)
Ⅰa:广谱,奎尼丁可致”金鸡纳反应”、尖端扭转室速
Ⅰb:主要用于室性心律失常,利多卡因是急性心梗致室早/室速首选
Ⅰc:作用强,无器质性心脏病者可用
Ⅱ类拮抗β肾上腺素能受体美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔目前唯一明确可改善长期预后的抗心律失常药
Ⅲ类阻滞钾通道,延长复极/APD胺碘酮、索他洛尔、伊布利特、多非利特广谱。胺碘酮副作用多(甲亢、肺纤维化、角膜色素沉着)
Ⅳ类阻滞慢钙通道维拉帕米、地尔硫䓬主要用于室上性心律失常

记忆要点

  • Ⅱ类(β受体阻滞剂):唯一改善长期预后的抗心律失常药
  • Ⅰb类(笨美丽):利多卡因是急性心梗致室早/室速首选
  • 胺碘酮:广谱但副作用多(甲亢、肺纤维化、角膜色素沉着)

八、心律失常的介入治疗和手术治疗

(一)心脏电复律与电除颤

机制

瞬间强直流电使全部心肌细胞同时除极,折返环失活,由最高自律性起搏点(通常是窦房结)重新主导节律。

种类与适应证

类型同步要求适应证禁忌证/注意
同步直流电复律放电需与R波同步
(避开心室易损期:T波顶峰前20~30ms)
除室颤外的快速型心律失常
(如房颤、房扑、室上速、单形室速等)
尤其是伴血流动力学障碍时
禁止电复律
①洋地黄中毒所致心律失常
②病态窦房结综合征
③严重房室传导阻滞
④严重低血钾
⑤心房明显扩大伴附壁血栓(需先抗凝)
非同步直流电除颤无需同步,即刻放电心室颤动、心室扑动
(无心动周期,无从避开心室易损期)
抢救心搏骤停的唯一有效电学手段

(二)心血管植入型电子器械(起搏器与ICD)

1. 人工心脏起搏器类型选择

类型适合病情记忆理解
AAI病态窦房结综合征 + 房室传导功能正常A=心房起搏,A=心房感知
窦房结有问题,房室结没问题
VVI慢性房颤 + 二度Ⅱ型/三度房室传导阻滞V=心室起搏,V=心室感知
房颤靠心室,传导有问题
VDD完全性房室传导阻滞 + 窦房结功能正常V=心室起搏,DD=感知心房/心室并触发/抑制
窦房结正常(能感知P波),传导有问题(需起搏心室)
DDD完全性房室传导阻滞 + 窦房结功能障碍双腔起搏/感知/触发抑制
心房心室都有问题,全能型

2. 植入型心律转复除颤器(ICD)

ICD作用

自动检测室速/室颤并实施电击复律/除颤,是预防室性心律失常所致猝死最有效的方法

适应证

  • 室颤/室速复苏成功者
  • 心梗后EF降低者
  • 反复发作室速药物无效者等

(三)导管消融

机制与常用能源

  • 将消融电极放置至靶点,采用能量(射频、冷冻、脉冲电场等)破坏心肌,改变其自律性与传导性
  • 射频消融(RFCA):目前最常用,是许多快速型心律失常的一线治疗

适应证

类型具体适应证
室上性心动过速• 房室结/房室折返性心动过速
• 药物无效的有症状局灶性/多源性房速、心房扑动
心房颤动有症状的阵发性房颤(首选)
• 持续性房颤药物不佳或不耐受者
• 合并左室射血分数下降的有症状房颤
室性心律失常• 右室流出道频发室早伴症状且药物无效
• 室早触发多形性室速/特发性室颤

核心考点横向串联

高频考点总结

以下表格总结了各类心律失常的首选治疗和关键禁忌,务必掌握

心律失常类型首选/核心治疗绝对禁忌
阵发性室上速刺激迷走神经 → 腺苷 → 维拉帕米/
预激伴房颤/房扑电复律 / 伊布利特禁用洋地黄、维拉帕米、β-R、胺碘酮
房扑(急性)电复律需抗凝
急性心梗致室早/室速利多卡因 / 胺碘酮/
洋地黄中毒致室速苯妥英钠 / 利多卡因 / 补钾禁用电复律
尖端扭转型室速静脉补镁禁用延长QT药物(Ⅰa、Ⅲ类)
室颤/室扑非同步电除颤/
二度Ⅱ型/三度AVB永久起搏器伴阿斯发作必须起搏
有症状的阵发性房颤导管消融(首选根治)/